Alai

Lær om, hvordan vaskulær begrænsning og dilatation forårsager migræne og hovedpine. Oplev, hvordan du kan identificere årsagen til din egen migræne eller hovedpine.

Denne artikel fokuserer på at identificere årsagen til migræne og hovedpine. Hvis du ønsker at se supplerende strategier mod migræne, kan du læse denne artikel, der beskriver 31 naturlige, videnskabeligt understøttede midler.

Den vigtigste årsag til migræne og hovedpine:

Det er stadig kontroversielt på den videnskabelige arena, om migræne primært er en vaskulær (blodkar) eller en neurologisk dysfunktion (dysfunktion af neuroner), men det er sandsynligt, at begge dele spiller en betydelig rolle.

Hvad enten det er vaskulært eller neurologisk, er kilden sandsynligvis forårsaget af inflammation. Inflammation påvirker direkte det vaskulære system og kan skade neuroner ved at forårsage ROS.

Dette indlæg vil fokusere på den rolle, som “vaskulær ustabilitet” spiller, og hvordan den påvirkes på forskellige måder. Vaskulær ustabilitet kan skyldes vasodilation (udvidelse af blodkarrene og et fald i blodtrykket) og vasokonstriktion (indsnævring af blodkarrene og en stigning i blodtrykket).

Husk ikke desto mindre at konsultere din læge, hvis du har migræne eller andre former for hovedpine. Han eller hun vil forsøge at identificere den underliggende årsag og ordinere en behandling for at lindre og forebygge dem.

Migræne vs. hovedpine

Kronisk migræne er en sygdom, der har hovedpine som hovedsymptom.

Isoleret hovedpine er normalt ikke forårsaget af de samme processer som migræne. Kronisk migræne skyldes normalt for meget vasodilation.

Hovedpine kan enten skyldes for meget vasodilation eller for meget vasokonstriktion.

Hvis en person har tendens til en af de to tilstande, kan visse udløsere være vendepunkter, der fører til hovedpine.

Migræne er mere konsekvent og kronisk, mens vasokonstriktionshovedpine er mere sporadisk og meget mere tilbøjelig til at blive fremkaldt af miljømæssige udløsere såsom stress eller tyraminer (som begge forårsager vasokonstriktion).

Migræne, klyngehovedpine og træningshovedpine er generelt forårsaget af vasodilatation. Spændingshovedpine er forårsaget af vasokonstriktion.

De 3 hovedårsager til vaskulær ustabilitet, der bidrager til migræne

Disse tre årsager er stærkt forbundet med hinanden, og den ene årsag kan bidrage til den anden. Der foregår mange interaktioner.

Inflammation påvirker vores endokrine og neurotransmitterniveauer, og disse kan til gengæld modulere inflammationen. Ethvert hormon kan føre til en stigning eller et fald i et andet hormon.

1) Inflammation

Inflammation er et naturligt og sundt svar på skader, men kronisk høje niveauer er problematiske.

Specifikt øger et cytokin kaldet IL-1b COX-2, hvilket får trigeminusnerven (en smerteformidler) til at frigive calcitonin-genrelateret peptid (CGRP) .

CGRP-frigivelse er måske den vigtigste årsag til migræne. Under nogle migræneanfald kan der findes forhøjede koncentrationer af CGRP i både spyt og plasma udtaget fra den ydre halspulsåren .

Dertil kommer, at intravenøs indgift af alfa-CGRP er i stand til at fremkalde hovedpine hos personer, der er modtagelige for migræne .

Tumor necrosis factor alpha (TNF), et andet cytokin, kan også øge ekspressionen af CGRP-genet . iNOS, som induceres af TNF og NF-kb (en transkriptionsfaktor), øger også ekspressionen af CGRP-genet . MAPK spiller også en væsentlig rolle i den inflammatoriske proces, der udløser CGRP . MAPK er forårsaget af AGE’er, som er forårsaget af sukker, især fructose.

iNOS producerer nitrogenoxid, som forårsager vasodilatation. Personer med migræne med aura har en øget følsomhed over for endothelial nitrogenoxid. Resultatet er mere karudvidelse, end det er berettiget, når der er øget blodgennemstrømning.

Og yderligere støtte for inflammationens rolle har undersøgelser vist, at personer med migræne er mere tilbøjelige til at have en variation af det gen, der producerer TNF-alpha. Disse personer har “TNF-α -308G/A-polymorfi”, som er forbundet med migræneforekomsten . Denne variation gør, at disse mennesker får en større spids af TNF som reaktion på en skade, en infektion eller et inflammatorisk middel.

Dette frigjorte CGRP binder sig derefter til og aktiverer CGRP-receptorer omkring meningealkar, hvilket forårsager vasodilatation, degranulering af mastceller og “utætte” blodkar (ekstravasation) .

Akutte anfald af inflammation fra skader kan derfor forværre disse migræneanfald.

Generelt er akut inflammation karakteriseret ved markante vaskulære ændringer, herunder vasodilation, øget permeabilitet og øget blodgennemstrømning, som induceres af virkningen af forskellige inflammatoriske mediatorer.

Inflammation kan også beskadige vores mitokondrier. Mitokondriel dysfunktion kan forstærke inflammation gennem ROS-produktion og NF-κB-aktivering .

Inflammation forårsager glutamat excitotoksicitet, og cytokinet IL-1b spiller også en vigtig rolle i dette .

Excitotoksicitet forårsager en kaskade af begivenheder såsom en stigning i frie radikaler og fosfolipaser, som nedbryder den neuronale membran, hvilket giver skadelige kemikalier og ioner mulighed for at trænge ind og i sidste ende nedbryder cellens mitokondrier.

Inflammation bidrager også til migræne, fordi den forårsager ændringer i trigeminusnerven, en af de vigtigste ansigtsnerver, der også huser en vigtig smertevej .

Migrænikere er også mere tilbøjelige end andre mennesker til at have et ufuldstændigt netværk af arterier, der leverer blod til hjernen. Denne strukturelle forskel kan forårsage hyppig hovedpine eller opstå som følge af hovedpine.

2) Endokrin dysregulering

Det er en dysfunktion i det endokrine/hormonelle system, nogle gange i HPA-aksen, der fører til ubalancerede niveauer af:

• Cortisol – forårsager vasokonstriktion
• Angiotensin II – forårsager vasokonstriktion
• Vasopressin – forårsager vasokonstriktion
• Neuropeptid Y – forårsager vasokonstriktion
• Epinephrin og noradrenalin – forårsager vasokonstriktion
• Testosteron – forårsager vasokonstriktion
• Melatonin – forårsager vasokonstriktion
• Substance P – forårsager vasodilation
• Østrogen – forårsager vasodilation

Denne hormonliste er ikke udtømmende, men det er store spillere.

Da hvert af disse hormoner spiller en rolle i modulering af det vaskulære system, forekommer det mig indlysende, at en dysregulering af det endokrine system vil resultere i enten vasodilatation eller vasokonstriktion.

Når den hormonelle signalering er ude af balance, og for lidt eller for meget af et eller flere hormoner udskilles på det forkerte tidspunkt, får man overdreven vasodilatation eller vasokonstriktion.

Der kan også være en rolle, der spilles af stof P og smerteopfattelse. Substance P frigives sammen med glutamat, så hvis der frigives for meget glutamat, kan der ske en forøgelse af smerteopfattelsen. Substance P forårsager også neurogen inflammation.

3) Dysregulering af neurotransmittere

Glutamat (og aspartat), serotonin, acetylcholin og GABA spiller følgende rolle i vasodilatation og vasokonstriktion:

• Glutamat forårsager vasodilatation.
• GABA forårsager vasodilatation.
• Serotonin er en vasokonstriktor – Serotoninmangel forårsager vasodilatation.
• Acetylcholin er en vasokonstriktor. Acetylcholinmangel forårsager vasodilation.

En undersøgelse på svin viste, at glutamat, en vigtig neurotransmitter, er vasoaktiv i hjernecirkulationen. Glutamat vasodilation medieres af nitrogenoxid gennem NMDA-receptorer.

Niveauerne af serotonin, en vasokonstriktor, synes at falde under en migræne, mens en I.V.-infusion af serotonin kan afbryde en migræne. Faktisk producerer serotonin såvel som ergotamin, dihydroergotamin og andre antimigrænemidler uvægerligt vasokonstriktion i den ydre carotiscirkulation .

Acetylcholin er en vasokonstriktor .

I henhold til en undersøgelse på geder gav administration af GABA (1-100 mikrogram) direkte i hjernecirkulationen dosisafhængige stigninger i hjerneblodgennemstrømningen .

I henhold til en undersøgelse på geder gav indgift af GABA (1-100 mikrogram) direkte i hjernecirkulationen dosisafhængige stigninger i hjerneblodgennemstrømningen .

Substans P frigives sammen med glutamat, så hvis der frigives for meget glutamat, kan der ske en stigning i smerteopfattelsen.

Hvilken kategori af vaskulær migræne tilhører du?

Nedenfor er en liste over de symptomer, der kan hjælpe dig med at identificere din type af vaskulær migræne. Tal med din læge, hvis du oplever flere af dem, så han eller hun kan stille den rette diagnose og ordinere medicin til behandling og forebyggelse af anfaldene.

Vasodilatorisk hovedpine

Din hovedpine kan være forårsaget af vasodilatation, hvis den opstår som følge af:

• Varme
• Sex og onani (begge vasodilatatorer)
• Træning (under eller efter)
• En infektion eller sygdom
• En skade
• Indtagelse af nogen fødevarer eller kemikalier, som de er følsomme over for (gluten, kasein osv..)
• Hypoglykæmi
• MSG
• Hot flushes ved perimenopausale kvinder (øger vasodilatation fra østrogen) Østrogen svinger også under graviditet og menarche
• Efter menstruation – østrogenniveauet topper ~11-13 dage efter

Træning, infektion, skade og fødevareintolerans kan forårsage inflammation, hvilket fører til vasodilatation.

Mennesker vil normalt, men ikke altid, have et lavere blodtryk end gennemsnittet, fordi vasodilatation sænker blodtrykket.

MSG eller overforbrug af glutamin/glutaminsyre kan forværre vasodilatorisk migræne, fordi overskud af glutamat forårsager vasodilatation. Graden af skade forårsaget af MSG er sandsynligvis minimal.

I stedet er det mere sandsynligt, at overskud af glutamat er forårsaget af en lang række andre faktorer, der ikke er relateret til indtagelse af glutamat i kosten, såsom hypoglykæmi forårsaget af at spise fødevarer med højt glykæmisk indeks, hyperinsulinæmi, faste/springende måltider eller virkelig lavt kulhydratindhold i kosten.

Også lavt iltindhold kan forårsage glutamat excitotoksicitet, f.eks. når vi er så stressede, at vi glemmer at trække vejret, men mere sandsynligt som følge af søvnapnø (hvis du får hovedpine om morgenen, så tjek for søvnapnø).

Vasodilatorisk hovedpine reagerer mindst på ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID) som aspirin, fordi selv om aspirin til en vis grad blokerer smerten og nedbringer betændelse, er det i sig selv en vasodilator. Så på den ene måde gør det det det bedre (ved at mindske inflammation) og på den anden måde forværrer det problemet (ved at øge vasodilatationen). Hvis din hovedpine ikke bliver bedre med aspirin, er det endnu en indikator for, at det skyldes vasodilatation.

NSAID har vist sig ikke at virke ved vasodilaterende hovedpine som klyngehovedpine eller træningshovedpine, fordi NSAID’s vasodilaterende virkning kun hjælper ved vasokonstriktive hovedpiner.

Allergier og allergiske reaktioner forårsager en inflammatorisk reaktion, som vil udløse eller forværre denne hovedpine.

Vasokonstriktionshovedpine

Personer med vasokonstriktionshovedpine vil normalt have et højere blodtryk og opleve episoder i perioder med stress. Spændingshovedpine er et godt eksempel herpå.

Stress og tyraminer kan f.eks. udløse vasokonstriktion. Stress udløser vasokonstriktion gennem kortisol, adrenalin og noradrenalin.

Alle stimuli, der får kroppen til at frigive stresshormoner som f.eks. faste eller springe måltider over, følelsesmæssig stress, kulde, skarpt lys og høj støj kan forværre disse hovedpiner.

Tyraminer, der findes i lagrede oste og andre fødevarer, fortrænger noradrenalin fra neuronale lagringsblærer, hvilket fører til vasokonstriktion. Disse hovedpiner kan komme ofte, men de er ikke så konsekvente som vasodilaterende hovedpine.

Disse hovedpiner reagerer bedst på NSAID’er som aspirin, fordi aspirin både er smertestillende og vasodilaterende. Og faktisk viser forskningen, at det er effektivt mod spændingshovedpine.

Personer med vasokonstrierende hovedpine er mere tilbøjelige til at have:

• Stress
• Højt blodtryk, som er forårsaget af angiotensin II
• Høj kolindosis

Serotonergiske som SSRI’er og tryptofan eller fødevarer, der indeholder høje niveauer af tryptofan, kan øge serotoninniveauet og muligvis forværre vasokonstriktionshovedpine