Klik for pdf: Tilgang til bradykardi
Definition
Bradykardi er defineret ved en hjertefrekvens, der er lavere end den nedre grænse for normal for alder.
Retningslinjerne for bradykardi baseret på et 12-kredsløbs-EKG optaget i vågen tilstand er som følger:
- 0 – 3 år: <100 bpm
- 3 – 9 år: <100 bpm
- 3 – 9 år: < 60 bpm
- 9 – 16år: < 60 bpm
- 9 – 16år: < 50 bpm
Retningslinjerne for bradykardi baseret på 24-timers Holter-monitorering er som følger:
- 0 – 2 år:
- 0 – 2 år: < 60 bpm i søvne, < 80 i vågen tilstand
- 2 – 6 år:
- < 60 pbm under søvn eller vågen
- 6 – 11 år: < 45 pbm under søvn eller vågen
- Ældre end 11 år: < 45 pbm under søvn eller vågen
- Over 11 år: < 40 bpm under søvn eller vågen
Baggrund
Bradykardi kan være forårsaget af intrinsisk dysfunktion af eller skade på hjertets ledningssystem eller af extrinsiske faktorer, der virker på et normalt hjerte. Både intrinsiske og extrinsiske faktorer kan påvirke enhver del af hjertets ledningssystem, herunder SA-knuden, AV-knuden eller His-bundle.
Basisanatomi og fysiologi
SA-knuden
SA-knuden er hjertets pacemaker. Ved sinusstop er SA-knuden ude af stand til at generere en impuls, mens der ved SA-blokering er en afbrydelse i transmissionen af impulsen i atrium.
AV-knuden
AV-knuden leder den elektriske impuls fra atrierne til ventriklerne via His-bundlen. Der findes tre former for AV-blok: 1. grads blok, 2. grads blok eller 3. grads blok. Ved 1. grad er der et forlænget P-R-interval; alle atriale impulser ledes dog til ventriklen (ikke en årsag til bradykardi, men er medtaget for fuldstændighedens skyld). Der findes to typer af 2. grads AV-blok: Mobitz type I og II. Ved Mobitz type I (også kendt som Wenckebach) forlænges P-R-intervallet gradvist, indtil der ikke længere afgives en P-bølge. Ved Mobitz type II bliver lejlighedsvise atriale slag ikke ledt til ventriklen. Ved 3. grads blok, eller komplet blok, ledes atriumimpulser ikke til ventriklen. Komplet blok har en høj dødelighed.
En øget parasympatisk tone via vagusnerven nedsætter både sinusknudepacinghastigheden og bremser ledningen gennem AV-knuden.
Presentation
Hvorvidt barnet er symptomatisk eller ej afhænger af bradykardiens sværhedsgrad, eventuelle relaterede hjerteproblemer og barnets alder. Mens spædbarnet kan præsentere uspecifikke symptomer på manglende trivsel eller udmattelse ved fodring, kan det ældre barn klage over træningsintolerance, svimmelhed og/eller synkope.
Svær bradykardi kan præsentere sig med kardiogent shock (dårlig hjerteydelse og fald i perfusion, målt i nedsat mental status, dårligt blodtryk og nedsat urinproduktion). Se PALS-retningslinjerne for håndtering af akut symptomatisk bradykardi.
Spørgsmål at stille
- Er barnet i stand til at øge hjertefrekvensen ved motion?
- Historie om præmaturitet eller lille i forhold til gestationsalderen.
- Associerede symptomer? Dvs. Træthed? Svimmelhed? Synkope.
- Anamnese på hjertekirurgi eller hjertekateterisation.
- Anamnese på medicin, der kan påvirke ledningssystemet (direkte eller via aktivering af PNS)
- Familiehistorie med autoimmun sygdom f.eks. en moderens historie med SLE.
- Familiehistorie med medfødt hjertesygdom.
- Familiehistorie med uforklarlig pludselig død.
Differentialdiagnose
Sinus bradykardi er simpelthen en nedsættelse af den normale hjerterytme. Reversible årsager til sinus bradykardi omfatter hypotermi, hypothyreose, anorexia nervosa, underernæring, hypokaliæmi og hypoxi. Hos et barn, der ellers har det godt, kan sinusbradykardi være et ikke-patologisk fund. For at få stillet denne diagnose skal 12-kredsløbs-EKG’et være normalt med normale P-bølger, men med en frekvens under normal for alderen. Børn med benign sinusbradykardi er asymptomatiske og har et benignt forløb. Disse børn udviser normal hjerterytme-reaktivitet ved motion (de er i stand til at øge hjerterytmen til over 100 bpm). Op til 35 % af alle personer har sinusbradykardi, men forekomsten er højere hos veltrænede atleter.
I det syge sinussyndrom efterfølges en uregelmæssig takykardi af en forsinket udledning fra sinusknuden. Der er manglende evne til at hæve hjertefrekvensen som reaktion på motion eller stress. Hos børn ses dette hyppigst efter kirurgisk korrektion af medfødte hjertefejl. Myokardiale sygdomme såsom kardiomyopatier, inflammatoriske eller iskæmiske myokardie-sygdomme samt konduktionsanomalier som følge af Kawasakis sygdom kan også forårsage SA-knude-dysfunktion. Der findes sjældne familiære årsager, herunder mutationer i SCN5A-natriumkanalgenet.
Medicin, der kan forårsage sinusknude-dysfunktion, omfatter digoxin, betablokkere, calciumkanalblokkere, lithium og clonidin.
Øget vagaltonus nedsætter som nævnt hjertefrekvensen via sine virkninger på både SA- og AV-knuden. Eksempler omfatter kolinerge lægemidler (phenylephrin, neostigmin), sedativa (morfin) og nasopharangeal eller esophageal stimulering (f.eks. på grund af gastrisk refluks, åndedrætsstop, opkastning, hoste eller iatrogene årsager, herunder intubation, anlæggelse af nasopharangeal tube, sugning osv.)
AV nodalblokering kan skyldes intrinsiske eller extrinsiske årsager. Intrinsiske årsager til AV-blok omfatter medfødte hjertefejl såsom Ebstein-anomali, ASD og AVSD. Ekstrinsisk skade på AV-knuden kan være postkirurgisk/efter kardiologisk kateterisation eller skyldes inflammation, som f.eks. ved reumatisk feber, infektiøs endokarditis, myokarditis, borrelia og difteri. Lupus hos moderen fører til medfødt hjerteblokering på grund af tilstedeværelsen af anti-Ro- og anti-La-antistoffer hos moderen, som har passeret placenta antenatalt. Digoxin-toksicitet er en vigtig extrinsisk årsag til AV-blok.
Procedurer til udredning
Bradykardi og den specifikke ledningsafvigelse kan diagnosticeres ved hjælp af 12-leddet EKG eller 24-timers holtermonitor (ambulant monitorering).
Afprøvning ved anstrengelse er ikke nødvendig til diagnosticering af bradykardi, men kan være nyttig til at bestemme kronotropisk kompetence. I tilfælde af patologiske årsager til bradykardi er der et suboptimalt respons i hjertefrekvensen på anstrengelse, mens der ved sinusbradykardi eller ved bradykardi som følge af en øget vagal tone bør være et normalt respons i hjertefrekvensen på anstrengelse.
Behrman, R.E. et.al. Disturbances of Rate and Rythym of the Heart, Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed. Saunders, 2004.
Lilly, L.S. Diagnosis of Cardiac Arrhythmias. Sabatine, M.S. et.al, Pathophysiology of Heart Disease s. 249-266. Baltimore: Williams and Wilkins.
Zimmerman F. Bradykardi hos børn. UptoDate19.2. 3. februar 2010
Michaelson, M, Engle, MA. Medfødt komplet hjerteblok: En international undersøgelse af den naturlige historie. In: Cardiovascular Clinics, Brest, AN, Engle, MA (Eds), FA Davis, Philadelphia 1972. s.85.
Acknowledgements
Af forfatter: Pamela Calderon
Resident editor: Pamela Calderon
Elmine Statham