Alai

Der er en vedholdende myte om spædbørns tarmudvikling, som dukker op i næsten alle online diskussioner om at begynde med fast føde. Det er myten om, at spædbørn har en “jomfru” eller “åben” tarm indtil omkring 6 måneders alderen. Jeg har modtaget så mange e-mails, Facebook-opslag og kommentarer om den jomfruelige tarm i løbet af de sidste par år, at jeg syntes, det endelig var på tide at tage et kig på videnskaben – og manglen på samme – bag denne myte.

Jeg har tidligere skrevet i min bog og på min blog om kontroversen omkring, hvornår man skal begynde at introducere fast føde til en baby. Nogle sundhedsorganisationer anbefaler 6 måneders eksklusiv amning, mens andre anbefaler at begynde at tilbyde fast føde mellem 4 og 6 måneder, idet du følger barnets signaler om parathed som din ultimative guide. Baseret på min analyse af den mest aktuelle videnskab mener jeg, at den anden tilgang er mere evidensbaseret og hjælper forældrene til at fokusere på deres babys unikke udvikling snarere end på kalenderen. Jeg mener også, at det er helt fint at vente til 6 måneder, hvis det er det, du foretrækker.

Hver gang jeg diskuterer denne videnskab, er der imidlertid nogen, der belærer mig om spædbarnets tarmudvikling, og de sender mig som regel et link til KellyMoms side om emnet, som opfordrer forældre til ikke at tilbyde fast føde før 6 måneder. Her er, hvad der står:

“Desuden har babyer fra fødslen til et sted mellem fire og seks måneders alderen det, der ofte betegnes som en “åben tarm”. Det betyder, at mellemrummene mellem cellerne i tyndtarmene let tillader intakte makromolekyler, herunder hele proteiner og patogener, at passere direkte ind i blodbanen. Det er godt for dit ammede barn, da det giver gavnlige antistoffer i modermælken mulighed for at passere mere direkte ind i barnets blodbanen, men det betyder også, at store proteiner fra andre fødevarer (som kan disponere barnet for allergier) og sygdomsfremkaldende patogener også kan passere lige igennem.”

Wow, det lyder virkelig skræmmende! Jeg kan godt se, hvordan denne “åben tarm”-idé kan bekymre forældre, der nærmer sig overgangen til fast føde. Men her er sagen: Der er ingen referencer til støtte for disse udsagn, og i al min læsning af forskningslitteraturen om parathed til fast føde er jeg ikke stødt på videnskab, der bakker op om denne bekymring. Alligevel kommer idéen om den åbne tarm op igen og igen i online-diskussioner, komplet med fordømmelse af forældre, der tilbyder fast føde før 6 måneder, og ikke evidensbaserede forslag om, hvordan man “helbreder” barnets tarm. Alt dette tjener kun til at øge forældrenes angst, hvilket er det sidste, nogen af os har brug for.

Det er på tide at komme til bunds i dette. Lad os se på noget videnskab …

Hvad mener vi, når vi taler om en “åben” eller “lukket” tarm? Hvordan måler vi det?

Tyndtarmens foring spiller en afgørende rolle for absorptionen af næringsstoffer og immunforsvaret. Fødevarer og bakterier fra omgivelserne kommer ind i den gastrointestinale tarmkanal, og det er tarmkanalens foring, der adskiller den fra kroppens blodkredsløb. Det er vigtigt, at denne foring er selektiv med hensyn til at lukke de gode ting ind og holde de mindre ønskelige elementer ude, da denne grænseflade er en af spædbarnets vigtigste barrierer mod infektioner (1).

Tarmslimhinden består af et enkelt lag epithelceller, kaldet enterocytter, arrangeret i mange dybe folder, der tjener til at øge overfladen for absorption af næringsstoffer. Næringsstoffer absorberes på tværs af tarmens enterocytter og ud i blodstrømmen.

Rummene mellem enterocytterne er forbundet af proteinkomplekser, hvoraf de vigtigste kaldes tight junctions. På trods af deres navn er disse junctions aldrig en fuldstændig forsegling og lader nogle partikler passere, mens de udelukker andre, for det meste på grundlag af størrelse og ladning (2).

Forskere bruger udtrykket tarmens permeabilitet til at beskrive, hvor let partikler kan krydse tarmforingen og komme ud i blodstrømmen. Tarmpermeabilitet testes i forskningsmiljøer ved at give en person en oral dosis af to sukkerstoffer, normalt mannitol og lactulose (ikke at forveksle med lactose, som er det vigtigste sukker, der findes naturligt i mælk). Mannitol er den mindre af de to (molekylvægt 182) og absorberes gennem porerne i tarmens enterocytter. Lactulose er for stor til at kunne passere gennem disse porer (molekylvægt 342), men noget af det vil snige sig gennem de tætte forbindelser og komme ind i blodbanen. Når de først er i blodet, bliver hverken lactulose eller mannitol metaboliseret yderligere; de bliver blot filtreret af nyrerne og udskilt i urinen. Så hvis man giver en person (herunder en baby) en dosis af disse to sukkerarter og opsamler deres urin, kan man måle, hvor meget af hvert sukkerstof der blev optaget i tyndtarmen. Resultaterne udtrykkes normalt som et lactulose/mannitol-forhold (L/M), hvor højere værdier repræsenterer større tarmpermeabilitet og lavere værdier repræsenterer mindre tarmpermeabilitet eller en mere “lukket tarm” (3,4).

Forandrer tarmens permeabilitet sig i spædbarnsalderen?

Ja, men tidslinjen er forskellig fra KellyMoms beskrivelse.

Sukkerabsorptionstesten er blevet brugt til at måle processen og tidspunktet for tarmens lukning hos spædbørn. I modsætning til KellyMoms påstande om, at denne kritiske proces sker mellem 4 og 6 måneder, viser undersøgelser, at den vigtigste tarmlukning faktisk sker i den nyfødte periode. En undersøgelse målte f.eks. tarmens permeabilitet hos 72 raske nyfødte på 1, 7 og 30 dage efter fødslen og fandt, at det største fald fandt sted inden for denne første leveuge (5).

Har det betydning for tarmens permeabilitet, om et spædbarn ammes eller får modermælkserstatning? Måske en smule, men forskellen varer ikke længe. Den undersøgelse, der er vist i ovenstående graf, fandt ingen forskel i tarmens permeabilitet hos udelukkende ammede og modermælkserstatningsfødte spædbørn på dag 1 eller dag 30. På dag 7 var tarmens permeabilitet lidt lavere hos spædbørn, der blev ammet, sammenlignet med spædbørn, der fik modermælkserstatning, hvilket tyder på, at modermælkserstatning kan forsinke processen med tarmens lukning (5). Det er muligt, at dette kan bidrage til den øgede forekomst af GI-sygdomme, der er observeret hos spædbørn, der fodres med modermælkserstatning. Men igen, denne forskel er forbigående. Ved en måned og derefter er der ingen forskel i tarmens permeabilitet mellem ammede og modermælkserstattende spædbørn (6).

For tidligt fødte spædbørn har større tarmpermeabilitet ved fødslen, men har lignende værdier som termiske spædbørn ved 3-6 dages levetid.7 Tarmlukningsprocessen forsinkes, når for tidligt fødte spædbørn kun fodres via IV i stedet for via mave-tarmkanalen (oral eller sondefodring), og i det mindste delvis humanmælksfodring i stedet for udelukkende formelfodring forbedrer tarmlukningen hos disse sårbare spædbørn (8,9).

Hvad med senere i spædbarnsalderen? Undersøgelser af dette spørgsmål viser et meget gradvist fald (hvis overhovedet) i tarmens permeabilitet i løbet af de første mange leveår. Der er ingen tarmlukkedør, der smækker i ved 6-måneders fødselsdagen. I nedenstående graf har jeg plottet tarmpermeabilitet efter alder fra to undersøgelser (10,11).

En anden undersøgelse (3) fastsatte en referenceværdi for normal tarmpermeabilitet målt ved sukkerabsorptionstest (laktulose/mannitol) blandt raske børn som 0,033 (gennemsnit af 30 børn med en gennemsnitsalder på 5 år), og man kan se, at de fleste af spædbørnene i ovenstående graf faktisk nåede denne grad af tarmlukning inden 3 måneder. Referenceværdien for tarmpermeabilitet hos voksne, der blev fastsat i samme undersøgelse, var blot en smule lavere på 0,027.

Med andre ord er tarmlukning sandsynligvis irrelevant, når det drejer sig om parathed til fast føde, når det drejer sig om at være klar til at spise fast føde. Det sker længe før nutidens forældre tilbyder bidder af banan eller havregryn.

KellyMom hævder også, at et spædbarns “åbne tarm” gør det muligt for antistoffer fra modermælk at passere direkte ind i blodbanen. Det sker faktisk ikke hos menneskelige spædbørn – undtagen måske i de første par dage af livet, hvor tarmens permeabilitet virkelig er høj (og beviserne er ikke klare på det punkt). I stedet får menneskebørn moderens antistoffer (IgG) ind i deres blodbanen, når de krydser moderkagen under graviditeten. Disse omfatter IgG, der er udviklet af moderen som reaktion på infektion eller immunisering, og det er derfor, at moderens immunisering mod kighoste og influenza under graviditeten er så effektiv til at beskytte spædbørn mod infektion efter fødslen. Dette adskiller sig fra mange andre dyrearter, hvor IgG ikke kan krydse placenta og i stedet overføres til barnet via mælken (især colostrum) efter fødslen (12,13).

Den vigtigste antistoftype i menneskemælk er sekretorisk IgA, som belægger slimhindeoverflader som f.eks. slimhinden i GI-kanalen og kan beskytte mod infektion på den måde. IgA kan dog ikke optages i blodet hos menneskebørn. Dette indlæg på The Scientific Parent forklarer mere detaljeret, hvordan dette fungerer hos mennesker: Passive Immunity 101: Will Breast Milk Protect My Baby From Getting Sick?

Hvad ER vigtigt for tarmens parathed til fast føde?

Når spædbørn begynder at spise fast føde, skifter de fra den relativt enkle kost med letfordøjelig modermælk og/eller modermælkserstatning til en mere kompleks kost med en række forskellige fødevarer (hvor mælk stadig er en vigtig fødevare). Disse fødevarer kræver mere arbejde at fordøje, hvilket betyder større aktivitet af en række fordøjelsesenzymer. Desuden skal nyrerne arbejde lidt hårdere for at udskille metabolitter fra disse fødevarer. Hvordan ved vi, at spædbørn har kapacitet til at tilpasse sig en mere kompleks kost i en alder af 4 måneder?

Her er udtalelsen fra European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHN; PDF):

“De tilgængelige data tyder på, at både nyrefunktionen og den gastrointestinale funktion er tilstrækkeligt modne til at metabolisere næringsstoffer fra supplerende fødevarer i en alder af 4 måneder. Med hensyn til mave-tarmfunktionen er det kendt, at eksponering for faste stoffer og overgangen fra en kost med højt fedtindhold til en kost med højt kulhydratindhold er forbundet med hormonelle reaktioner (f.eks. insulin, binyrebarkhormoner), der resulterer i en tilpasning af fordøjelsesfunktionerne til arten af de indtagne fødevarer ved at øge modningshastigheden for visse enzymatiske funktioner og/eller aktiviteter. Således er den gastrointestinale modning i høj grad styret af de fødevarer, der indtages.” (14)

Dette er et tilbagevendende tema i ernæringsbiologien – at det kun er ved at blive udsat for en type fødevarer, at GI-kanalen rent faktisk kan blive effektiv til at fordøje den. Dette er en af grundene til, at overgangen til fast føde kan give dig nogle interessante bleer, fra meget rodet til meget fast føde, efterhånden som GI-kanalen tilpasser sig til at fordøje disse nye fødevarer. Det er en god grund til at introducere nye fødevarer gradvist og i små mængder i begyndelsen, men det er ikke en god grund til at undgå at fodre dem overhovedet.

Hvis en babys GI-kanal virkelig var for umoden til at håndtere fast føde inden 4 måneder, ville vi også forvente at se flere GI-sygdomme og fødevareallergier udvikle sig hos babyer, der begynder med fast føde i den alder. Det er imidlertid ikke det, vi observerer. De fleste undersøgelser finder ingen forskel i risikoen for GI-infektioner, uanset om babyer begynder på fast føde mellem 4 og 6 måneder eller efter 6 måneder (15-17).

Når det kommer til risikoen for fødevareallergi, tyder nyere forskning på, at introduktion af fast føde, herunder almindelige allergener, mellem ca. 4 og 6 måneder faktisk kan reducere risikoen for fødevareallergi. (Jeg giver flere detaljer om dette, med masser af referencer, i dette indlæg.) En undersøgelse, der netop er offentliggjort, viste, at babyer, der begynder med fast føde ved 4 eller 5 måneder, har signifikant lavere risiko for eksem sammenlignet med babyer, der udelukkende ammes i 6 måneder (18). (Eksem i spædbarnsalderen er ofte forbundet med senere udvikling af allergier (19).) Udviklingen af et barns fordøjelsessystem og immunsystem er sammenvævede processer, og eksponering for fødevareproteiner i perioden 4-6 måneder synes at være med til at styre immunsystemet i retning af tolerance over for fødevarer snarere end reaktivitet over for dem.

Al dette betyder ikke, at du skal skynde dig med at få dit barn til at begynde med fast føde. Det betyder blot, at du kan krydse den åbne tarm af listen over ting, du skal bekymre dig om. Når som helst i intervallet 4-6 måneder er et godt tidspunkt at prøve at tilbyde din baby fast føde, idet du følger dit barns tegn på udviklingsparathed og interesse for at spise fast føde som din guide.

Jeg stødte på denne video, da jeg ledte efter billeder til dette indlæg. Den er lidt off-topic, men den fik mig til at grine lidt, for jeg tror ikke, at jeg nogensinde ville kunne kalde M’s tarm for “jomfru”, hvad det så end betyder. Og jeg tror ikke, at det er en dårlig ting. (Vær forvisset om, at M og vores hund har en gensidig forståelse for dette slikkeritual.)

Korrektioner (5/6/16): Oplysningerne om IgG, der overføres fra mor til foster under graviditeten, blev opdateret for at understrege, at disse IgG kan udvikles som reaktion på infektion og immunisering af moderen. Den tidligere version fokuserede kun på immunisering. Desuden slettede jeg et afsnit om “leaky gut syndrome” som en årsag og et potentielt mål for helbredelse af autoimmune sygdomme. Svar fra læserne viste, at dette afsnit var distraherende i forhold til resten af indlægget, og jeg følte, at det ikke var relevant for dette indlæg om spædbørn. Generelt er der en masse pseudovidenskab i oplysninger om utæt tarm, især hvis de kommer fra folk, der forsøger at sælge kure. (Se her, her og her for mere information.) Men det er et aktivt forskningsområde, og det kan være en af de ting, der formidler udviklingen af autoimmune sygdomme. Hvorvidt denne information i sidste ende vil føre til fremskridt i forebyggelse eller behandling af disse sygdomme er tvivlsomt.

1. Battersby, A. J. & Gibbons, D. L. The tarmslimhindenes immunsystem i den neonatale periode. Pediatr. Allergy Immunol. 24, 414-421 (2013).
2. Odenwald, M. A. & Turner, J. R. Intestinal permeabilitetsdefekter: Er det tid til at behandle? Clin. Gastroenterol. Hepatol. Off. Clin. Pract. J. Am. Gastroenterol. Assoc. 11, 1075-1083 (2013).
3. van Elburg, R. M. et al. Repeatabilitet af sukkerabsorptionstest med lactulose og mannitol til måling af tarmens permeabilitet for sukkerstoffer. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 20, 184-188 (1995).
4. Corpeleijn, W. E., van Elburg, R. M., Kema, I. P. & van Goudoever, J. B. Vurdering af tarmens permeabilitet hos (for tidligt fødte) nyfødte ved hjælp af sukkerabsorptionstest. Methods Mol. Biol. Clifton NJ 763, 95-104 (2011).
5. Catassi, C., Bonucci, A., Coppa, G. V., Carlucci, A. & Giorgi, P. L. Intestinale permeabilitetsændringer i løbet af den første måned: effekt af naturlig versus kunstig fodring. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 21, 383-386 (1995).
6. Colomé, G. et al. Intestinal permeabilitet ved forskellig fodring i spædbarnsalderen. Acta Paediatr. 96, 69-72 (2007).
7. Van Elburg, R. M., Fetter, W. P. F., Bunkers, C. M. & Heymans, H. S. A. Intestinal permeabilitet i forhold til fødselsvægt og gestational og postnatal alder. Arch. Dis. Child.-Fetal Neonatal Ed. 88, F52-F55 (2003).
8. Rouwet, E. V. et al. Intestinal permeabilitet og carrier-medieret monosaccharidabsorption hos for tidligt fødte nyfødte i den tidlige postnatale periode. Pediatr. Res. 51, 64-70 (2002).
9. Taylor, S. N., Basile, L. A., Ebeling, M. & Wagner, C. L. Intestinal permeabilitet hos for tidligt fødte spædbørn efter ernæringstype: Modermælk versus modermælkserstatning. Breastfeed. Med. 4, 11-15 (2009).
10. Kalach, N., Rocchiccioli, F., Boissieu, D., Benhamou, P.-H. & Dupont, C. Intestinal permeabilitet hos børn: variation med alderen og pålidelighed i forbindelse med diagnosticering af komælksallergi. Acta Paediatr. 90, 499-504 (2001).
11. Noone, C., Menzies, I. S., Banatvala, J. E. & Scopes, J. W. Intestinal permeabilitet og laktosehydrolyse ved rotaviral gastroenteritis hos mennesker vurderet samtidig ved ikke-invasiv differentiel sukkerpermeation. Eur. J. Clin. Invest. 16, 217-225 (1986).
12. Van de Perre, P. Overførsel af antistoffer via modermælk. Vaccine 21, 3374-3376 (2003).
13. Udall, J. N. & Walker, W. A. The physiologic and pathologic basis for the transport of macromolecules across the intestinal tract. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1, 295-301 (1982).
14. Agostoni, C. et al. Complementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 46, 99-110 (2008).
15. Cohen, R. J., Brown, K. H., Dewey, K. G., Canahuati, J. & Landa Rivera, L. Effects of age of introduction of complementary foods on infant breast milk intake, total energy intake, and growth: a randomised intervention study in Honduras. The Lancet 344, 288-293 (1994).
16. Dewey, K. G., Cohen, R. J., Brown, K. H. & Rivera, L. L. Alder for introduktion af supplerende fødevarer og vækst hos terminsfødende spædbørn med lav fødselsvægt, der blev ammet: en randomiseret interventionsundersøgelse i Honduras. Am. J. Clin. Nutr. 69, 679-686 (1999).
17. Quigley, M. A., Kelly, Y. J. & Sacker, A. Infant feeding, solid foods and hospitalsindlæggelse i de første 8 måneder efter fødslen. Arch. Dis. Child. 94, 148-150 (2009).
18. Turati, F. et al. Early weaning is beneficial to prevent atopic dermatitis occurrence in young children. Allergy (2016). doi:10.1111/all.12864
19. Dharmage, S. C. et al. Atopic dermatitis and the atopic march revisited. Allergy 69, 17-27 (2014).