Alai

Samspillet mellem makrofager og T-celler er symbiotisk, da begge celletypers optimale funktioner kræver udveksling af opløselige mediatorer. Ved aktivering frigiver makrofager interleukin-1 (alias lymfocyt-aktiveringsfaktor, leukocyt-endogen mediator og endogent pyrogen), en familie af molekyler med mange forskellige biologiske virkninger, der spænder fra induktion af feber og akutfasereaktion til lymfocytaktivering og samtidig frigivelse af interleukin-2. Interleukin-2 inducerer aktivering og replikation af flere undergrupper af forløberlymfocytter, herunder cytotoksiske T-celler, lymfokin-aktiverede dræberceller (LAK) og naturlige dræberceller (NK), og øger deres cytotoksiske aktivitet over for tumorceller. Både interleukin-2 og leukotriener øger produktionen af immuninterferon (interferon-gamma) fra aktiverede T-celler. Ud over antiviral aktivitet har interferon-gamma en række immunmodulerende virkninger, herunder makrofagaktivering (induktion af Ia, antimikrobiel effektorfunktion og aktivering af oxidativt stofskifte) og forøgelse af NK-funktionen. Ekspression af Ia på accessoriske cellemembraner er nødvendig for initieringen af mange antigenspecifikke, T-afhængige immunresponser. Interferon-gamma virker også i synergi med en række mikrobielle agenser for at øge makrofagernes tumoricidale funktion og øge interleukin-1-sekretionen. Produktionen af interferon-gamma synes at spille en kritisk rolle i forbindelse med tilbagekoblingen af kaskaden af interleukiner i en forstærkningssløjfe. Både interleukin-1 og interferon-gamma modulerer frigivelsen af arachidonatmetabolitter i forskellige celler. Denne kaskade af cytokiner regulerer i samarbejde med arachidonat-oxygeneringsprodukter immuniteten og danner grundlaget for mange af de begivenheder, der ligger til grund for inflammation. Forskellige antiinflammatoriske lægemidler og immunopotentiatorer synes at virke ved at modulere cytokinvejene.