Når influenzavirus indføres i luftvejene via aerosol eller ved kontakt med spyt eller andre luftvejssekretioner fra en inficeret person, sætter det sig fast på og replikerer sig i epitelcellerne. Viruset replikerer i celler i både de øvre og nedre luftveje. Viral replikation kombineret med immunreaktionen på infektionen (som vi vil diskutere i senere indlæg) fører til ødelæggelse og tab af celler, der beklæder luftvejene. Efterhånden som infektionen aftager, regenereres epitelet, en proces, der kan tage op til en måned. Hoste og svaghed kan vare ved i op til 2 uger efter infektion.

I en nylig artikel blev der samlet data fra en række undersøgelser, hvor frivillige mennesker fik influenzavirus, og hvor produktionen af virus og influenzalignende symptomer blev registreret. Resultaterne er sammenfattet i denne graf:

influenza-virus-symptoms1

Frivillige blev inficeret med influenzavirus ved intranasal instillation, og virustiter blev bestemt i daglige næseskylninger. De symptomer, der blev overvåget, omfattede tilstoppet næse, løbende næse, ondt i halsen, nysen, hæshed, øredryk, ørepine, hoste, åndedrætsbesvær, ubehag i brystet og feber. Resultaterne viser, at virusudskillelse går en dag forud for sygdom, men ellers er kurverne meget ens. De fleste infektioner er milde og afsluttet efter 5 dage, men nogle fortsatte i en uge. Interessant nok udviklede 1 ud af 3 frivillige ikke klinisk sygdom, men udskiller alligevel virus.

Disse eksperimentelle resultater svarer højst sandsynligt ikke helt til det, der sker i naturlige influenzainfektioner. For det første omfattede undersøgelsen ikke børn eller ældre personer, hos hvem sygdomsforløbet sandsynligvis er anderledes. Desuden vil infektionsmønsteret variere afhængigt af influenzastammen og værtens immunologiske status.

Influenzakomplikationer i de øvre og nedre luftveje er almindelige. Disse omfatter otitis media, bihulebetændelse, bronkitis og krupp. Pneumoni er blandt de mere alvorlige komplikationer ved influenzainfektion, en hændelse, der hyppigst ses hos børn eller voksne. Ved primær viral lungebetændelse replikerer viruset i alveolære epitelceller, hvilket fører til brud på væggene i alveoler og bronchioler. Influenza H5N1-virus forårsager ofte primær viral pneumoni, der er karakteriseret ved diffuse alveolære skader og interstitiel fibrose. Primær viral pneumoni forekommer oftest hos personer med høj risiko for influenzakomplikationer (f.eks. ældre patienter), men en fjerdedel af tilfældene forekommer hos personer uden risiko, herunder gravide kvinder.

Kombineret viral-bakteriel pneumoni er hyppigt forekommende. Ved sekundær bakteriel lungebetændelse ser patienten ud til at være i bedring efter ukompliceret influenza, men udvikler derefter rystende kulderystelser, pleuritiske brystsmerter og hoster blodigt eller purulent sputum op. Ofte kan influenzavirus ikke længere isoleres fra sådanne tilfælde. De mest almindelige bakterier, der forårsager influenza-associeret lungebetændelse, er Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus og Hemophilus influenzae. Disse tilfælde kan behandles med antibiotika, men dødeligheden er stadig ca. 7 %. Sekundær bakteriel lungebetændelse var en væsentlig dødsårsag under influenzapandemien i 1918-19, hvor der ikke var antibiotika til rådighed.

Der er ikke klarhed over årsagerne til, at influenzavirusinfektioner kan føre til lungebetændelse. Flere hypoteser er blevet foreslået og afkræftet i årenes løb, herunder en hypotese om, at et reduceret antal lymfocytter giver øget modtagelighed for superinfektion.

Carrat, F., Vergu, E., Ferguson, N., Lemaitre, M., Cauchemez, S., Leach, S., & Valleron, A. (2008). Tidslinjer for infektion og sygdom i forbindelse med human influenza: A Review of Volunteer Challenge Studies American Journal of Epidemiology, 167 (7), 775-785 DOI: 10.1093/aje/kwm375

Stegemann, S., Dahlberg, S., Kröger, A., Gereke, M., Bruder, D., Henriques-Normark, B., & Gunzer, M. (2009). Øget modtagelighed for superinfektion med Streptococcus pneumoniae under influenzavirusinfektion er ikke forårsaget af TLR7-medieret lymfopeni PLoS ONE, 4 (3) DOI: 10.1371/journal.pone.0004840

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.