Diskussion
Kernetemperaturen (CT) er en af de mest strengt kontrollerede fysiologiske parametre i kroppen, og den holdes normalt inden for veldefinerede grænser. Det termoregulatoriske system tillader små variationer omkring 37 °C for at opretholde sine optimale metaboliske og homeostatiske funktioner.
Hypotermi er defineret som en CT under 36 °C. CT-overvågning under anæstesi giver mulighed for tidlig påvisning af hypotermi, der er forbundet med mange komplikationer (7).
Hudtemperaturen ændrer sig i takt med omgivelsernes temperatur. Temperaturen i de dybe væv forbliver dog konstant. Dette opnås på grund af vores termoregulerende system, som er organiseret i afferente veje, integrationscenter og efferente veje, idet hypothalamus er det primære termoregulerende center, der integrerer de forskellige afferente input, der koordinerer de reaktioner, der er nødvendige for at opretholde normotermi. Den nøjagtige måde, hvorpå kroppen fastlægger temperaturgrænserne, er ukendt, men man mener dog, at det involverer postsynaptiske inhiberende potentialer, der moduleres af forskellige neurotransmittere såsom noradrenalin, dopamin, serotonin, acetylcholin og prostaglandiner. Disse tærskler varierer dagligt omkring 0,15 til 1 °C med forskellige faktorer som f.eks. cirkadisk rytme, motion og infektion. Ved integration, og hvis temperaturen ligger uden for dette interval mellem lemmerne, udløses en reaktion.
Ud over at patienten udsættes for operationssalens kulde, er den bedøvede patient ude af stand til at udløse adfærdsreaktioner og er også udsat for varmetab gennem den vasodilaterende virkning af anæstesimidlerne. Tærsklen for varmeresponsen er normalt velbevaret under anæstesi, men der er et markant lineært fald i kuldegrænsen med vasokonstriktion og rysten, når der anvendes opioider og flygtige anæstetika. De har også en direkte virkning på hypothalamus (7, 8).
I SAB er omfordeling den vigtigste årsag til hypotermi hos den kirurgiske patient og skyldes vasodilation forårsaget af sympatiske blokade. Denne effekt er maksimal i løbet af de første 30 til 60 minutter og er afhængig af blokadens omfang. En anden mekanisme, der fører til hypotermi hos disse patienter, er tabet af termoregulerende vasokonstriktion under blokadeniveauet. Hos patienter, der undergår kombineret anæstesi, vil risikoen for hypotermi være højere på grund af den nedsatte rystetærskel og den hæmning af vasokonstriktion, der induceres af spinalanæstesi (7).
Alle disse ændringer forklarer hypotermi under generel eller loko-regional anæstesi, som let kan forebygges og reversibiliseres ved aktiv opvarmning (guldstandard) (9).
I vores patients tilfælde kan den hypotermi, der blev opretholdt efter opløsning af den sensoriske blokade, den manglende respons på de udførte opvarmningsforanstaltninger og den maladaptive respons med sved ikke forklares af subaraknoid blokade alene.
Efter søgning i litteraturen blev det konkluderet, at hypotesen mest sandsynligt ville være intratekal administration af morfin.
Mekanismen, hvormed intratekal morfin frembringer denne effekt, er endnu ikke blevet fuldt ud belyst. Nogle forfattere har vist, at spinal morfin har intensiveret hypotermi forårsaget af subaraknoid anæstesi hos gravide kvinder, der blev underkastet kejsersnit, og i et tilfælde efter en elektiv total knæartroplastik. Alle patienterne klagede over kvalme og diaphorese (2-6).
Det er kendt, at opioider er direkte involveret i termoreguleringen og bestemmer temperaturtærsklen ved at interagere med δ-receptorerne i hypothalamus, hvilket fører til dårligt tilpassede reaktioner såsom svedproduktion, der kan forværre hypotermi og bidrage til en falsk følelse af varme. Den hypotermi og svedtendens observeret hos vores patient kan være relateret til den cefale spredning af morfin i den flydende cerebrospinalvæske på grund af dets hydrofiliske egenskaber, hvilket fører til en forstyrrelse af termoreguleringen efter at have nået δ-receptorerne i hypothalamus.
For at løse tilstanden har nogle forfattere med succes administreret lorazepam, og det antages, at interaktion med GABA A-receptorer kan have moduleret termoreguleringen i hypothalamus. Der er imidlertid ingen dokumentation for denne fremgangsmåde (3, 4).
Andre forfattere har administreret naloxon, som er en kompetitiv antagonist af opioidreceptorer, der vender virkningen. Der var opløsning af billedet, objektiveret ved reduktion af sveden, og stigning i kropstemperaturen efter administration af samme (2, 5, 6).