Uvea, en meget vaskulariseret del af øjet, der ligger under sclera, forsyner de fleste af de okulære strukturer med næringsstoffer via de forreste og bageste grene af den oftalmiske arterie.
Uvea består af iris, ciliærlegeme og choroid. Regnbuehinden kontrollerer, hvor meget lys der kommer ind i øjet, mens ciliærlegemet producerer kammervæske og kontrollerer dets udstrømning ved at trække trabekelværket sammen og udvide det trabekulære netværk. Ciliærlegemet kontrollerer også akkommodationen ved at trække sig sammen og slappe af.
Det tredje element, choroid, er et stærkt vaskulariseret og pigmenteret væv, der giver næring til de ydre nethindelag og absorberer overskydende lys. Betændelse i en af disse strukturer er kendt som uveitis.
Et synonym for uveitis er iritis, og selv om iritis er mere teknisk og anatomisk specifik, bruger klinikere ofte udtrykkene i flæng. Den mest almindelige form for denne sygdom er ikke-granulomatøs anterior uveitis, som kan være unilateral eller bilateral; kronisk eller akut; og idiopatisk, infektiøs, immunologisk eller neoplastisk.
Klassiske symptomer omfatter rødme, fotofobi og smerter, der ofte beskrives som matte smerter; ved kroniske former af sygdommen kan disse symptomer dog være helt fraværende. Ofte kan en tilstrækkelig medicinsk og okulær anamnese afsløre den udløsende årsag, selv om selv laboratorieundersøgelser ikke i alle tilfælde kan afdække den underliggende ætiologi.
Uanset er det vigtigt at klassificere uveitis korrekt for at kunne diagnosticere og behandle patienten korrekt og dermed eliminere risikoen for yderligere komplikationer, herunder blindhed. Denne artikel vil gennemgå typiske tegn og symptomer på anterior uveitis samt diskutere væsentlige behandlingsovervejelser.
4. Posterior synechia delvist brudt efter instillation af phenylephrin 10% og atropin 1%.
Sygdomsklassifikation, udredning og diagnose
Ved diagnosticering af anterior uveitis skal man tage hensyn til en række forskellige præsentationstegn og tilknyttede træk. Som tidligere nævnt omfatter karakteristiske symptomer smerte i form af en mat smerte, rødme og fotofobi. Visuelt ses ofte den sædvanlige ciliary flush (circumlimbal flush), og pupillen kan være midterudspilet. For at der kan stilles en officiel diagnose, skal der dog ses celler i det forreste kammer, og der kan forekomme eller ikke forekomme en flare. Det er vigtigt at bemærke, at der undertiden kan ses flare i det forreste kammer, når der ikke er nogen aktiv inflammation til stede, fordi langvarig, kronisk uveitis skader irisens og ciliærlegemets vaskulaturintegritet.1
For at diagnosticere og behandle uveitis korrekt skal man først kategorisere den. Forreste betændelse begrænset til iris og det forreste kammer betegnes iritis. Når betændelsen også involverer ciliærlegemet, hvilket fremgår af tilstedeværelsen af forreste glaslegemsceller, kaldes det iridocyklitis. Når kun ciliærlegemet er betændt, kaldes det imidlertid blot for cyklit (selv om dette normalt ikke er et klinisk betydningsfuldt udtryk). Mellemliggende uveitis, eller pars planitis, omfatter betændelse i pars plana, den midterste del af ciliærlegemet. Aggregater af hvide blodlegemer, eller sneboldopaciteter, der er ophobet nær den nederste nethinde, ses typisk ved pars planitis.1
Posterior uveitis omfatter betændelse i det bageste segment, herunder nethinden, choroid, glaslegemet og undertiden sclera, mens pan-uveitis omfatter alle strukturer i uvea ud over tilstødende væv. Det skal bemærkes, at jo længere bagud i øjet uveitis forløber, jo større er risikoen for tilknyttet systemisk sygdom, jo vanskeligere vil det være at behandle, og jo større er risikoen for komplikationer. Under alle omstændigheder hjælper forskellen mellem de specifikke semantikker lægen med den kliniske diagnose og retter opmærksomheden mod de relevante områder, der giver anledning til bekymring.
En “name meshing”-strategi (se “Name Meshing System for Uveitis Diagnosis.”) er et redskab, der kan bruges til at fokusere den kliniske tanke og give en skræddersyet, omkostningseffektiv evaluering og behandling af patientens sygdom.2-4 Den uveitiske enhed bør opdeles efter dens placering, varighed, patologi og lateralitet.1-4
Med henvisning til okulær inflammation henviser “granulomatøs” typisk til en mere alvorlig form for uveitis med karakteristiske træk som irisgranulomer, Koeppe-knuder på pupilranden, Busacca-knuder i irisstromaet og keratiske udfældninger (KPs) på hornhindeendothelet, der er store, globulære og fedtede, kendt som mutton-fat KPs (figur 1).1-3,5 Der kan dannes en hypopyon i det forreste kammer, hvis betændelsen ikke kontrolleres.
Falmindelige granulomatøse uveitider omfatter tuberkulose, sarkoidose og borreliose.2 Ikke-granulomatøs øjenbetændelse er derimod mindre alvorlig og er karakteriseret ved mindre KPs (figur 2), færre (hvis nogen) knuder og mindre sandsynlighed for synechiedannelse (figur 3 og 4).2,3 Samlet set er granulomatøs uveitis mere tilbøjelig til at være forbundet med systemisk sygdom og vanskeligere at behandle med større risiko for komplikationer end ikke-granulomatøs uveitis.
Fragtvis kan en specifik okulær anamnese – sammen med en omhyggelig spaltlampeundersøgelse – føre til den korrekte ætiologi for uveitis uden yderligere test eller laboratorieundersøgelser. (Se “Afledning af uveitisæologi ud fra øjenhistorie”, side 60.)1
Det “ni I-system”, som kategoriserer betændelse i øjenvæv i en specifik overskrift, er et andet nyttigt klassifikationsinstrument (se “De ni ‘I’s’ system”.) Enhver af de ni “I’s” kan være den grundlæggende årsag til uveitis, idet op til 38 % af tilfældene er idiopatiske.6
Blodige stikord
Akut nongranulomatøs uveitis kan være associeret med det humane leukocytantigen B27 (HLA-B27). Yderligere entiteter, der kan knyttes til HLA-B27, omfatter Reiter-syndromet, inflammatorisk skålsygdom (dvs. colitis ulcerosa eller Crohns sygdom), ankyloserende spondylitis, Behçet-sygdom og psoriasisartritis.1,6,7 Disse entiteter er normalt anteriore og unilaterale. Andre akutte ikke-ongranulomatøse uveitider omfatter bl.a. Lyme-sygdom og traumer. Almindelige kroniske ikke-granulomatøse entiteter omfatter juvenil reumatoid arthritis og Fuchs’ heterokromisk iridocyclitis.3,4,6
Kronisk uveitis er normalt mindre symptomatisk end akutte præsentationer. Selv om syfilis typisk slås sammen i kronisk granulomatøs uveitis sammen med sarkoidose og tuberkulose, kan den præsentere sig i enhver af kategorierne som en maske.4,6
Posterior uveitis omfatter tuberkulose, toxoplasmose, histoplasmose, sarkoidose og herpes – selv om herpes ofte også er anterior.3,6 Selv om den normalt er posterior, kan enhver form for posterior uveitis sjældent præsentere sig anteriort. En entitet, der kan fejlkategoriseres som idiopatisk anterior uveitis, er glaucomatocyclitisk krise (dvs. Posner-Schlossman syndrom).1 Dette er klassisk set et hvidt øje med en mild forkammerreaktion og stærkt forhøjet IOP (30 mm Hg til 60 mm Hg). Den har tendens til at være unilateral, tilbagevendende og relativt asymptomatisk.1,5
Blodundersøgelser skal ofte bestilles i tilfælde, hvor anamnese og fysisk undersøgelse ikke fører til en endelig diagnose – især i tilfælde af bilateral, granulomatøs eller tilbagevendende uveitis.6 “shotgun”-tilgangen er dyr, uspecifik og kan let undgås med kløgtige kliniske færdigheder.
Her er nogle af de mest almindelige laboratorieundersøgelser, der anvendes til at hjælpe med at lokalisere ætiologien af uveitis:6-8
– Komplet blodtælling (CBC) med differentialdiagnostik hjælper med at bestemme patientens generelle sundhedstilstand og kan hjælpe med at diagnosticere en række sygdomme, såsom anæmi, infektion og leukæmi.
– C-reaktivt protein (CRP) er en markør for inflammation og tjener som en monitor for behandlingssvar.2,4 CPR-tests er dog ikke i stand til at bestemme årsagen til eller placeringen af inflammationen i kroppen.
– Erythrocytsedimentationshastighed (ESR) bestilles typisk i forbindelse med en CRP-test. En ESR hjælper med at påvise inflammation og tjener som en monitor for den underliggende ætiologi.
– Test for antinukleære antistoffer (ANA) screener for visse autoimmune sygdomme som systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, juvenil arthritis, polymyosistis, inflammatorisk tarmsygdom og psoriasis.
– Testning for reumatoid faktor (RF) kan hjælpe dig med at diagnosticere reumatoid arthritis og Sjögrens syndrom, blandt andre, der undertiden overlapper med ANA-testning.
– Rapid plasma regain (RPR), venereal disease research laboratory (VDRL) og fluorescerende treponemal antistofabsorptionstest (FTA-ABS) bruges til at screene for syfilis. FTA-ABS er en 24-timers test, der anvendes til at påvise antistoffer mod bakterien Treponema pallidum og bekræfte tilstedeværelsen af syfilis. FTA-ABS viser dog ikke, om sygdommen er aktiv eller inaktiv, og den administreres typisk efter en screeningstest for aktiv sygdom, RPR eller VDRL. Der findes andre treponemiske test, f.eks. mikrohæmagglutination-Treponema pallidum (MHA-TP), Treponema pallidum partikel-agglutinationstest (TP-PA) og Treponema pallidum hemaglutinationstest (TPHA), men de er ikke så almindeligt kendt i øjenplejekredse som FTA-ABS.
|
Både RPR og VDRL registrerer typisk positivt ved primær og sekundær syfilis og negativt ved tertiær (latent) syfilis og efter vellykket behandling af sygdommen.4 RPR vælges almindeligvis frem for VDRL, fordi den både er lettere at administrere og billigere. Der kan dog forekomme falske positive resultater med begge test. Enheder, der kan forstyrre resultaternes nøjagtighed, omfatter, men er ikke begrænset til, tuberkulose, malaria, lymfom, lupus, borrelia, virusinfektioner, bindevævssygdomme, intravenøs brug af stoffer og graviditet.
– Angiotensin-konverterende enzym (ACE) understøtter en sarkoidose-diagnose og hjælper med at overvåge sygdomsaktiviteten under behandlingen. En serumlysozymetest kan også anvendes til at teste for sarkoidose.
– Røntgenundersøgelse af brystet (CXR) eller computertomografi (CT) er også nyttig ved undersøgelse for tuberkulose eller sarkoidknuder i lungerne.6 Normalt vil jeg, når jeg bestiller en CXR for at udelukke sarkoid, anmode om posterior-anterior- og lateralbilleder (PA/LAT). Under alle omstændigheder er det vigtigt at anmærke, hvad du leder efter (dvs. udelukke sarkoidknuder i forbindelse med bilateral uveitis) for at hjælpe med at lede radiologen i hans eller hendes undersøgelse. På et hospital er det også af afgørende betydning, at man ved bestilling af disse undersøgelser inddrager patientens primære læge (PCP) eller den relevante specialist, hvis der findes abnormiteter.
For øjenlæger, der ikke har adgang til laboratorier eller billeddannelse, vil det være en hjælp for patienten at sende patienten til sin læge med nøjagtige anbefalinger om, hvilke prøver der skal bestilles og hvorfor, og det vil være en hjælp til at vejlede den læge, der er afhængig af din ekspertise inden for øjenlidelser.
– Human leukocyt antigen B27 (HLA-B27) findes på overfladen af hvide blodlegemer og er forbundet med en række autoimmune sygdomme, såsom ankyloserende spondylitis og Reiter-syndromet. Det er dog ikke nødvendigvis en specifik markør for en bestemt sygdom og kan faktisk være den eneste afgørende faktor i nogle tilfælde af iritis.4
– Test med renset proteinderivat (PPD) for latent tuberkulose.
– Lymetiter og enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) anvendes sammen med anti-Borrelia burgdorferi immunglobuliner M og G (IgM/IgG) til at påvise tilstedeværelsen af Lyme-sygdom. ELISA kan også anvendes til påvisning af HIV, ligesom Western Blot-testen.2,7
Andre ualmindelige tests for uveitis, der kan have relevans i visse patientpræsentationer, omfatter en Sjögren-antistofprofil (SS-A, SS-B), urinanalyse og en søgning efter virale entiteter som cytomegalovirus (CMV) IgG/IgM-antistoffer. Husk fra immunologien, at IgG repræsenterer tidligere eksponering eller immunitet mod en sygdom, og IgM repræsenterer nylig eksponering eller sandsynlig aktiv infektion.
Behandling af ikke-traumatisk uveitis
Første episoder af mild, unilateral iritis er ofte idiopatiske og forbundet med en virus- eller bihuleinfektion eller en traumatisk hændelse. Yderligere diagnostisk testning kan normalt bremses, fordi observation og behandling af symptomer typisk er tilstrækkeligt i disse lavrisikofælde.2 Afhængigt af sværhedsgraden af inflammation ved et traumatisk iritistilfælde kan antiinflammatoriske lægemidler undertiden tilbageholdes. Der skal dog udøves sund klinisk dømmekraft, når det skal afgøres, om og hvornår det er nødvendigt at anvende medicin.
For enhver terapeutisk bestræbelse er et specifikt behandlingsmål afgørende. Det er indlysende, at øget patientkomfort er altafgørende i uveitisbehandling. Det grundlæggende formål med uveitisbehandling hænger sammen med at reducere inflammation og dermed mindske morbiditeten og sandsynligheden for andre, mere alvorlige komplikationer, såsom synstab og glaukom.
I lyset af disse mål bør fire hovedmål overvejes, når man behandler en iritis-patient:
– Mindskelse af smerte.
– Forebygge posterior synechiae og dermed pupilblokering.
– Forebygge perifer anterior synechiae (PAS) og dermed vinkellukning.
– Genetablere den blod-vandige barriere.
Atropin og andre lignende cycloplegiske/mydriatiske midler spiller en integreret rolle i forbindelse med alle fire mål.4 Cycloplegiske midler virker på vaskulaturen for at hjælpe med at stabilisere den blod-vandige barriere, hvilket forhindrer yderligere lækage. Ved at immobilisere iris sammen med deres virkning på ciliarmuskelparese hjælper cycloplegika ikke kun med smertekontrol, men deres dilaterende virkning er lige så vigtig for at modvirke vinkellukning og pupilblokering ved at afværge adhæsion mellem iris og linse. Kortikosteroider (normalt topiske i de fleste tilfælde af anterior uveitis) reducerer kroppens inflammatoriske respons og er en grundpille i behandlingen af iritis. De hjælper også med at reducere kapillærpermeabiliteten og vasodilatationen.4,7,13
Andre behandlingsmuligheder omfatter ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID), immunosuppressive/immunmodulerende midler og kirurgiske muligheder (f.eks. laserperifer iridotomi eller periokulært implantat).2,3,9,12 Kortikosteroidbrug ved uveitis skal normalt nedtrappes for at forhindre rebound-inflammation.
Førlig, hyppig steroidadministration ordineres klassisk for at sikre en passende loadingdosis med henblik på aggressivt at dæmpe inflammationen. En passende nedtrapning i overensstemmelse med det kliniske respons sikrer en korrekt remission af uveitis uden genopblussen af inflammation.3 Hvis der imidlertid ordineres et steroid ved traumatisk uveitis, sker det generelt over en kort periode, hvilket eliminerer behovet for nedtrapning af medicinen – især da den inflammatoriske stimulus (traume) er væk.
Stigning af IOP og posterior subkapsulær katarakt (PSC) er to primære bekymringer i forbindelse med kortikosteroidbrug; disse komplikationer ses dog ikke rutinemæssigt efter kortvarig brug. Ligeledes betyder øget IOP ved samtidig brug af kortikosteroider ikke altid, at steroidet er årsagen til forhøjelsen. Ved uveitis er IOP generelt lavere end normalt – selv om det i nogle tilfælde kan være højere end normalt, afhængigt af hvornår i sygdomsforløbet patienten kommer til behandling.1,4,11 To mulige årsager til nedsat IOP omfatter:1,4
– En stigning i frigivelsen af endogene prostaglandiner øger den uveosklerale udstrømning.
– Et fald i produktionen af kammervæske fra det betændte ciliærlegeme.1,4
Potentielle forklaringer på øget IOP omfatter:
– Tilstopning af det trabekulære netværk med inflammatoriske celler og protein.
– Trabekulitis eller betændte, hævede netværksfibre.
– Posterior synechiae.
– Perifere anterior synechiae.
– Steroidinduceret IOP-forhøjelse.
– Det faktum, at det “syge” øje er ved at vende tilbage til det normale.
En IOP-stigning kan forekomme i løbet af kortikosteroidbehandlingsperioden, men den er ikke altid sekundær til bivirkningerne af selve kortikosteroidet. Som sådan tilskrives udtrykket “steroid-responder” nogle gange fejlagtigt til det helbredende øjets normalisering af vandproduktion, før det trabekulære netværk helt har fagocyteret de hvide blodlegemer og fibrinøse proteinrester fra drænvinklen.4 Et for tidligt ophør af steroidbehandlingen før fuldstændig inflammatorisk opløsning kan faktisk gøre mere skade end gavn; i stedet bør steroidbehandlingen opretholdes, og der bør tilføjes en IOP-sænkende medicin (dvs. vandladningsundertrykkende middel), såsom en betabloker eller kulsyreanhydrasehæmmer.
Det er vigtigt at bemærke, at prostaglandinanaloger og miotika bør undgås ved uveitis, da de kan øge inflammationen.8,10-12 Miotika øger også risikoen for dannelse af posterior synechiae.1 Adrenerge agonister, såsom brimonidin og apraclonidin, er generelt sikre at anvende til uveitspatienter med forhøjet IOP.
Ved behandling af anterior uveitis er den nøjagtige doseringsskema mere kunst end videnskab, da hvert enkelt tilfælde kan præsentere sig forskelligt, og lidt nuancerede strategier kan give lignende, positive resultater. En typisk behandlingsprotokol omfatter indgivelse af en dråbe prednisolonacetat 1,0 % hver time i to til tre dage, eller indtil der ses milde celler (< grad 2). Derefter kan der foretages en planlagt nedtrapning af steroidet ved kontinuerligt at halvere indgiftsfrekvensen hver tredje dag.
For mildere præsentationer kan loteprednol etabonat gel 0,5% administreret med en mindre hyppig doseringsskema være bedst. Ved mere alvorlige eller genstridige tilfælde kan difluprednate oftalmisk emulsion 0,05% QID eller Q2H imidlertid være passende. Nogle patienter kan endda have behov for orale kortikosteroider; et almindeligt valg er prednison, som normalt doseres mellem 20 mg og 40 mg med en hyppighed på BID til QID i flere dage. Ved ordination af orale kortikosteroider skal man være opmærksom på eventuelle systemiske sygdomme samt anden medicin, som patienten bruger, i tilfælde af bivirkninger eller interaktioner mellem de forskellige lægemidler.
Som sådan kan du måske rådføre dig med patientens PCP, inden du ordinerer orale kortikosteroider. Det bør også overvejes at ordinere et antihistamin, der virker hæmmende på mavesyreproduktionen, såsom ranitidin (Zantac, GlaxoSmithKline), for at forebygge gastrointestinale forstyrrelser. Sørg i det mindste for, at patienten tager det orale kortikosteroid sammen med noget mad eller mælk.
Som tidligere nævnt er cykloplegika, såsom homatropin 5,0 % eller atropin 1,0 %, nødvendige for en korrekt behandling af uveitis. En almindelig fremgangsmåde kan omfatte en dråbe homatropin 5% TID i tre dage, BID i to dage og QD i en dag; det kan dog være nødvendigt at anvende en længere periode over flere uger i mere alvorlige tilfælde. Husk, at fordi øjet er betændt, vil det være nødvendigt med en doseringsstrategi, der er større end lægemidlets halveringstid. Dette skyldes, at medicinen metaboliseres med en meget hurtigere hastighed i et sygt øje. Afhængigt af sværhedsgraden bør patienten vende tilbage til et opfølgningsbesøg om to til fem dage i første omgang, derefter efter behov.
Behandling af traumatisk uveitis
Hyppigheden af uveitis i USA svarer til de internationale tal på ca. 15 tilfælde pr. 100.000 personer.6,7 Traumer er den tredje hyppigste årsag til anterior uveitis.6,7 Morbiditet skyldes generelt symptomer, posterior synechiae, cystoidt makulaødem, øget IOP med deraf følgende glaukom, kataraktdannelse og retinopati.4,6,9 Andre komplikationer i forbindelse med traumatisk iritis omfatter hyphema, iridodialyse, iridoschisis, linsedislokation og/eller -opacificering, commotio retinae, optisk neuropati, posteriort glaslegemeafløsning, nethindesprængninger og nethindeløsninger, choroidalruptur, hornhindeødem og vinkelrecession.5,9-11
Hyphema er, hvis det er til stede, en alvorlig tilstand, der kræver nøje overvågning. Patienterne er typisk begrænset til sengeleje med begrænset aktivitet, hvor hovedet skal være hævet mindst 30°, og der skal placeres et skjold over øjet for øget beskyttelse. Patienterne bør undgå aspirin, men kan tage acetaminophen mod smerter efter behov.
Atropin 1,0 % bør in-stilleres QD til TID og prednisolonacetat 1,0 % doseres Q2H til QID. Der bør også gives oral aminocapronsyre, et antifibrinolytisk middel, afhængigt af hyphemaets størrelse.10-12
Laboratoriske undersøgelser bør også overvejes i tilfælde af hyphema. Typiske laboratorieundersøgelser, der bestilles, omfatter komplet blodtælling (CBC) med differential, protrombintid (PT), delvis tromboplastintid (PTT), blodurinstofnitrogen (BUN), kreatinin, elektrolytter, sikkelpræparat- og hæmoglobinundersøgelser. IOP-medicin (dvs. betablokkere) bør også iværksættes, hvis IOP er væsentligt forhøjet. Prostaglandiner og miotika bør undgås, da de kan øge den inflammatoriske effekt.8,10-12
Angle recession bemærkes, hvis der er en ujævn irisindsættelse bagtil, hvilket gør det muligt at se et større end normalt bånd af ciliærlegemet.8 Dette kan bekræftes, hvis det kontralaterale øjes gonioskopiske fund er normale. Vinkelrecession forekommer ikke altid ved stumpt traume, og – hvis den er til stede – giver den ikke altid et forhøjet IOP ved indtræden. Der er dog mulighed for mikroskopisk skade på trabekelvævets endothelceller med deraf følgende IOP-stigning flere år efter det oprindelige traume.8,10 Der er behov for regelmæssige øjenundersøgelser for at overvåge disse patienter med henblik på fremtidige komplikationer.
Uveitis kan forekomme samtidig med andre morbiditeter. Derfor er det klogt at være grundig, når man undersøger en patient med betændelse i det forreste segment. En metodisk anamnese kan ofte udpege årsagen til inflammationen. Desuden er det vigtigt at vide, hvad man skal kigge efter under spaltelampevalueringen, så korrekt behandling og yderligere diagnostisk testning, hvis det er nødvendigt, kan iværksættes på en hurtig måde.
Iritis kan variere fra mild til alvorlig, og der kan forekomme synstab og endog blindhed, hvis den ikke behandles. De fleste tilfælde af iritis, der præsenteres for den primære øjenlæge, er lokaliseret fortil, mild til moderat i sværhedsgrad og relativt enkle at håndtere. Prognosen er generelt gunstig med passende behandling og opfølgningsordninger; søjlerne for korrekt behandling er fortsat kortikosteroider og cykloplegika. Bilaterale og tilbagevendende tilfælde kan kræve yderligere undersøgelse af ætiologien. Generelt er det vigtigt at oplyse patienterne om symptomerne og om vigtigheden af fremtidige regelmæssige øjenundersøgelser for at overvåge komplikationer.
Dr. Dohm er afdelingschef for optometri og vicedirektør for medicinske tjenester på Naval Hospital Oak Harbor på Naval Air Station Whidbey Island i Oak Harbor, Washington. Han har ingen direkte økonomiske interesser i nogen af de nævnte produkter.
1. Yanoff M, Duker JS (eds.). Ophthalmology, 2nd ed. St. Louis: Mosby; 2004.
2. Medscape. Klassifikation af uveitis. Tilgængelig på: http://emedicine.medscape.com/article/1208936-overview. Tilgået den 8. november 2012.
3. Smith RE, Nozik RM. Uveitis: A Clinical Approach to Diagnosis and Management. Baltimore: Williams & Wilkins; 1983.
4. Harkins TJ. Personlig meddelelse. Kansas City Veterans Administration Medical Center; Kansas City, MO. Aug-Dec 2005.
5. Gold DH. Clinical Eye Atlas. Chicago: AMA Press; 2002.
6. Medscape. Iritis og Uveitis. Tilgængelig på: http://emedicine.medscape.com/article/798323-overview. Tilgået den 10. november 2012.
7. Medscape. Uveitis evaluering og behandling. Tilgængelig på: : http://emedicine.medscape.com/article/1209123-overview. Tilgået den 10. november 2012.
8. Kunimoto DY. The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.
9. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach. 5th ed. London: Butterworth Heinemann; 2003.
10. Shingleton BJ, Hersh PS, Kenyon KR (eds.). Eye Trauma. St. Louis: Mosby; 1991.
11. Keil J, Chen S. Contusion injuries and their ocular effects. Clin Exp Optom 2001;84(1):19-25.
12. Kaiser PK, Friedman NJ, Pineda R. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology, 2. udgave. Philadelphia: Saunders; 2004.
13. Pavan-Langston D. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, 4th ed. Boston: Little, Brown and Company; 1996.