En 53-årig latinamerikansk mand kommer og klager over slørethed på afstand og nærhed, hovedpine efter arbejde og dobbeltsyn ved læsning. Han rapporterer, at når dobbeltsynet opstår, føler han øjenbetændelse omkring tindingerne og føler det, som om et øje vender udad (han er dog usikker på hvilket øje). Hvordan ville du gribe dette tilfælde an?
Diplopi er oftest et symptom på fejlstilling af øjnene. Alternativt kan det opstå på grund af et så simpelt problem som en ændring i refraktiv fejl. Men i værste fald kan diplopi være det første tegn på en muskulær eller neurologisk lidelse.
Så enhver klage over diplopi skal give anledning til bekymring.
I dette fjerde afsnit af vores serie Tilbage til det grundlæggende diskuterer vi betydningen af anamnesen, de primære diagnosemuligheder og ikke-kirurgiske behandlingsmuligheder, når en patient klager over diplopi.
Exophthalmos er et muligt fund hos patienter, der præsenterer sig med sygdom i skjoldbruskkirtlen, en af flere mulige diagnoser hos patienter, der præsenterer sig med diplopi.
Courtesy: Christopher Lievens, O.D.
Anamnese
En grundig anamnese, som er vigtig for enhver omfattende øjenundersøgelse, kan virkelig hjælpe med at afgøre diagnosen hos patienter med diplopi. Din anamnese bør omfatte følgende spørgsmål:
Er diplopien monokulær eller binokulær? Dette er det første spørgsmål, du bør stille.1 Den nemmeste måde at gøre dette på er at spørge, om diplopien forsvinder, hvis patienten lukker det ene øje. Binokulær diplopi går væk, når et af øjnene lukkes. Monokulær diplopi går derimod væk, når kun et bestemt øje lukkes, ikke begge.2
Monokulær diplopi er sjælden og skyldes oftest en optisk aberration, der resulterer i flere billeder i det diplopiske øje. Årsager til monokulær diplopi omfatter: hornhindeforvrængning eller ardannelse (f.eks. keratoconus), subluxation af den krystallinske linse eller en intraokulær linse, glaslegemets abnormiteter, flere åbninger i iris (polycoria) og nethindesygdomme (f.eks, makulær ardannelse eller forvrængning).1 Så det er ikke overraskende, at monokulær diplopi kan forsvinde, hvis der anvendes et nåleøje.3
Binokulær diplopi opstår oftest, når øjnene ikke er justeret, og der er ikke tilsvarende punkter på de to nethinder, der stimuleres. De binokulære systemers fusionsevne er forstyrret, og et enkelt billede kan ikke opretholdes. Ændringer i øjets optiske funktion, som skaber aniseikoni, kan også forårsage binokulær diplopi, men langt sjældnere. Aniseikoni kan opstå som følge af refraktionsfejl, refraktiv kirurgi eller kataraktoperation. Forskellen mellem disse to typer diplopi er, at et objekt vises på to forskellige steder i forhold til et objekt, der vises forskelligt (i størrelse) på hvert øje.1,2,4
Er diplopien konstant eller intermitterende? Årsager til intermitterende diplopi omfatter skjoldbruskkirtelsygdomme, myasthenia gravis, multipel sklerose og exo/eso nedbrydning. Årsager til konstant diplopi omfatter kranienervelammelse, tilfælde af skjoldbruskkirtel- eller myasthenia gravis-sygdom og postkirurgiske tilfælde. Det hyppigste kirurgiske tilfælde, der kan resultere i diplopi, er kataraktoperation.
Er diplopien til stede på afstand, tæt på eller begge dele? Mange diagnoser kan udelukkes, hvis diplopien kun er til stede på en bestemt afstand. Dette er vigtigt i tilfælde som f.eks. divergensoverskud eller konvergensinsufficiens/intermitterende vekslende exotropi på nært hold.
Hvad er retningen af diplopien? Er den horisontal, vertikal eller torsionel? Patienten skal forklare, hvad han eller hun ser efter dette spørgsmål.
Orsagerne til horisontal diplopi omfatter bl.a. øjensygdomme i skjoldbruskkirtlen (Graves sygdom eller oftalmopati), internucleær oftalmoplegi (INO), halvanden-halv syndrom og konvergensinsufficiens. Vertikal diplopi kan være et tegn på sygdom i skjoldbruskkirtlen, kranienervelammelse, skævhedsafvigelse eller Browns syndrom. Skew-afvigelse og lammelse af den overlegne oblique og den inferiore oblique kan alle forårsage torsional diplopi.
Hvor længe er det siden, at diplopien er opstået?
Har diplopien udviklet sig eller er den forblevet stabil? Visse diagnoser er mere tilbøjelige til at være progressive, som f.eks. multipel sklerose, myasthenia gravis og skjoldbruskkirtelsygdomme. Andre opstår pludseligt og forbliver stabile, som f.eks. kranienervelammelse.
Har du nogensinde haft diplopi tidligere? Hvis ja, er der noget, der hjælper med at løse diplopien, f.eks. at kigge i en bestemt retning eller vippe hovedet?1 Dette spørgsmål hjælper lægen med at fastslå diagnosen, fordi nogle diagnoser, f.eks. myasthenia gravis og skjoldbruskkirtelsygdom, kan give flere diplopiske episoder. Andre, som f.eks. kranienervelammelser og INO, er generelt en engangsforekomst.
Når patienten svarer på hvert spørgsmål, skal du stille opfølgende spørgsmål for at supplere de indkomne oplysninger.
Hold dig for øje, at diplopi er mindre almindelig hos børn end hos voksne af flere årsager. Den mest almindelige er den manglende aldersrelaterede forståelse. Hvis et barn bliver spurgt, om han/hun ser dobbelt, forstår han/hun måske ikke helt spørgsmålet. Desuden er børns visuelle systemer stadig under modning; derfor kan de lettere undertrykke flere billeder end voksnes visuelle systemer.
Ptose og øjenfejl kan være ledetråde til myasthenia gravis (MG). Omkring 48 % til 53 % af patienterne med MG manifesterer sig i begyndelsen kun med okulær MG.
Courtesy: Paul C. Ajamian, O.D.
Supplerende testning
Samlet set tager anamnesen tid, men den hjælper dig med at beslutte, hvilke test der skal bestilles, og hvilke diagnoser der skal overvejes.1 Efterhånden som du indsamler flere oplysninger, skal du skræddersy supplerende testning og henvisning til de mulige arbejdsdiagnoser.1
Ud over den grundlæggende omfattende øjenundersøgelse bør supplerende testning omfatte versioner og duktioner (tvangsduktioner, hvis det er muligt). Parks tretrinstest (ved vertikal diplopi) og Hess Lancaster- eller rødlinsetest (ved horisontal diplopi) for at hjælpe med at identificere den paretiske muskel. Man skal dog være klar over, at disse tests kan give ufyldestgørende resultater, hvis flere muskler er involveret, som det er tilfældet med kranienerve (CN) III-lammelse.
Det er ikke alle tilfælde af diplopi, der kræver en medicinsk udredning, men du skal udføre udtømmende testning, hvis en patient præsenterer sig med diplopi, og du vælger ikke at henvise.
En anden overvejelse i beslutningen om at henvise en patient: komitabilitet. Ofte undervirker de muskler, der er involveret sekundært til en sygdomsproces eller et problem, mere i én retning end i en anden, hvilket forårsager noncomitancy. Afvigelsen vil være større i et af de ni blikfelter i forhold til de andre blikfelter. En længerevarende afvigelse er sandsynligvis komitant; størrelsen af afvigelsen forbliver omtrent den samme i alle ni blikfelter.
Hvis en henvisning er berettiget, bør de primære medicinske henvisninger være til intern medicin; endokrinologi; øre, næse og hals; neurologi; eller neuro-oftalmologi. Når det er nødvendigt med ekstra undersøgelser, bør der anmodes om en komplet blodundersøgelse. Yderligere undersøgelser omfatter Enlon-test (tidligere Tensilon-test) for at udelukke myasthenia gravis og Total T3/total triiodothyronin (T3), Total T4/total thyroxin/serum thyroxin (T4) og thyroideastimulerende hormon (TSH) med CT eller MRI for også at udelukke sygdom i skjoldbruskkirtlen.
Hvis der er multiple kranienervelammelser, er en fuldstændig udredning berettiget på grund af den større sandsynlighed for livstruende processer.5
Denne patient med internuklear oftalmoplegi præsenterede sig med pludselig opstået diplopi. Ved højre blik (øverst) kan han abducere det højre øje og adducere det venstre. Ved forsøg på venstre blik (nederst) viser han nedsat evne til at adducere det højre øje forbi midterlinjen.
Courtesy: Andrew S. Gurwood, O.D.
Orsager til diplopi
Der findes en række ikke-mekaniske eller neurologiske årsager til diplopi. Disse omfatter:
Uncorrected or undercorrected refractive error. Ændringer i den refraktive fejl kan forårsage diplopi ved fiksationsskift, hvilket forekommer hos patienter med en historie af strabismus. Ændringen i refraktionsfejl eller recept medfører fiksering med det ikke-dominante øje, hvilket resulterer i diplopi. Dette kan forekomme med monovisionskontaktlinser, IOL-implantater eller efter refraktiv kirurgi. Andre optiske årsager kan være relateret til optisk centrering eller skiftet fra flat-top bifokale til progressive additionslinser.2,4
Thyroid øjensygdom (Graves sygdom eller oftalmopati). Denne autoimmune sygdom er den mest almindelige årsag til horisontal eller vertikal diplopi hos voksne. Den er også den hyppigste årsag til exophthalmos hos voksne og kan vise sig med andre tegn og symptomer som f.eks. øjenlågsindtrækning, øjenlågsforsinkelse ved downgaze, kemose, øjenlågsskævhed, fremmedlegemsfornemmelse, fotofobi og nedsat syn. Øjenlågsindtrækning er det mest almindelige tegn; det forekommer hos 90 % af patienter med skjoldbruskkirtelsygdom.6 Desuden har 60 % exophthalmos, og 40 % har restriktiv ekstraokulær myopati.7
Graves sygdom forekommer sekundært til hyperthyreose, men okulære tegn og symptomer (unilaterale eller bilaterale) er ikke altid til stede under denne del af sygdommen.
Graves sygdom har et varierende, men progressivt forløb. Tegn og symptomer kan også forekomme efter behandling eller selv hos patienter, der er euthyroide (ingen laboratoriesymptomer på skjoldbruskkirtelsygdom).
Muskel rectus inferior (begrænsning af elevation) er som regel den første muskel, der er involveret. Den mediale rectus-muskel og den overlegne rectus-muskel er i rækkefølge den næste i rækken af involvering. Disse patienter udviser almindeligvis en hypotropi og esotropi; exotropi ses sjældent. Tvangsduktioner, når de udføres, er positive – et resultat, der adskiller denne tilstand fra mange andre. De ekstraokulære muskler ser forstørrede ud på CT eller MRI. TSH er under normalen, mens T4 og T3 typisk er forhøjet.3,8,7-14
Myasthenia gravis (MG). Denne autoimmune sygdom skyldes en forstyrrelse af transmissionen i det neuromuskulære kryds, der resulterer i variabel svaghed i frivillige muskler. Ca. 48 % til 53 % af patienterne med MG manifesterer sig oprindeligt kun med okulær MG, en variant, der involverer de ekstraokulære, levator- og orbicularis-muskler.15
MG kan forklæde sig som mange tilstande, der påvirker en hvilken som helst muskel eller gruppe af muskler. Den kan vise sig som en hypertropi, esotropi eller exotropi, eller den kan efterligne en række neurologiske tilstande. Yderligere tegn og symptomer på okulær MG omfatter ptose og oculomotorisk svaghed. Der er ingen pupilinddragelse ved MG.
MG er kendetegnet ved variabilitet i tegn og symptomer. Disse har en tendens til at forværres mod slutningen af dagen, når patienten er træt eller efter en anstrengende aktivitet. Enlon-testen bør udføres for at hjælpe med at bekræfte diagnosen. 1,3,9,16,17
Sygdom i kranienerver (CN). Mange forskellige tegn og symptomer ledsager diplopiklagen, når kranienerverne er involveret sekundært til en hvilken som helst type sygdomsproces.
CN III. Den tredje kranienerve kan være delvist eller helt involveret og kan derfor vise sig med forskellige tegn og symptomer. Komplet CN III-involvering betyder, at øjet er ptotisk med pupilinvolvering, og at øjet ikke kan hæve eller sænke sig (dvs. øjet er nedad og udad). Hvis pupillen er skånet, og patienten klager over hovedpine og/eller smerter omkring orbita, har han eller hun højst sandsynligt en mikrovaskulær sygdom (oftest diabetes). Mikrovaskulær sygdom påvirker sjældent mere end én kranienerve.
Hvis CN III-paralysen er partiel, vil øjet være ptotisk og ikke hæve sig, hvis den overlegne division er involveret, eller der er parese af depression og adduktion med en stor, ikke-reaktiv pupil, hvis den inferiore division er involveret.
CN III palsy kan være medfødt, skyldes et fødselstraume eller et neurologisk syndrom. Når den manifesterer sig i barndommen, er den oftest sekundær til postviral infektion, traume eller tumor (f.eks. pontin gliom). Den mest almindelige årsag til CN III-lammelse hos voksne er mikrovaskulær sygdom, f.eks. hypertension eller diabetes, men den kan også opstå sekundært til et aneurisme, traume eller tumor.1,3,12
CN IV. Ved CN IV-lammelse manifesterer vertikal diplopi sig oftest i voksenalderen sekundært til dekompensation af en medfødt lammelse. CN IV-palsy kan også være erhvervet.
Det er vigtigt at skelne mellem de to, fordi en erhvervet CN IV-palsy giver mere anledning til bekymring og muligvis er relateret til en sygdomsproces. Medfødt CN IV palsy manifesterer sig med en konsekvent hovedhældning til den modsatte side af den berørte muskel siden barndommen. Der vil heller ikke være nogen klage over billedhældning, selv om der helt sikkert er cyclotropi som følge af, at incyclotorsion er en handling af den overlegne oblique. Patienten vil have store vertikale fusionsamplituder og negative tvangsduktioner.
Nonkongenital CN IV-parese forekommer oftest sekundært til traumer og mikrovaskulær sygdom, men hos 30 % af patienterne er den idiopatisk.8,5,18
Når en patient har vertikal diplopi, skal Parks tretrins-testen udføres. Til at begynde med udføres dæktest i primær blikretning. Hvilket øje er det hypertropiske øje? Derefter udføres dæktest i venstre og højre blik (hoveddrejning). I hvilket blik er hyperøjet større? Endelig foretages der en test med højre og venstre hovedvipning: I hvilken retning er hypertensionen større?
På dette tidspunkt kan en specifik påvirket muskel bestemmes, hvis der kun er én muskel, der forårsager hypertropien. Hvis der er flere muskler involveret, vil Parks tretrinstest ikke hjælpe med at udpege den berørte muskel.
CN VI. CN VI-lammelse viser sig som en ikke-begyndende esodeviation, der er værre i den svage laterale rectus’ synsfelt. Fundene er negative ved tvungen duktionstest.
CN VI palsy kan erhverves i alle aldre. Hvis den erhverves i barndommen, er den mest almindelige årsag en tumor (specifikt pontin gliom). Post-viral infektion er den næsthyppigste årsag.
Unge voksne har en anden sandsynlighed i forhold til børn. Pontinegliom er ikke så almindeligt i denne aldersgruppe, og CN VI-lammelse er sekundær til diverse årsager i denne aldersgruppe. Voksne, der præsenterer CN VI-lammelse, er mere tilbøjelige til at erhverve den sekundært til traumer, mikrovaskulær sygdom eller multipel sklerose.3,5
Case Report: Dobbeltsyn under læsning
En 53-årig latinamerikansk mand kommer og klager over slørethed på afstand og tæt på, hovedpine efter arbejde og dobbeltsyn under læsning. Han rapporterer, at når dobbeltsynet opstår, føler han øjenbetændelse omkring tindingerne og føler det, som om et øje vender udad (selvom han ikke er sikker på hvilket øje). Hans sygehistorie er ubeskrivelig.
Ved undersøgelsen var alle forundersøgelser normale, indtil der blev foretaget dækningsundersøgelse. På afstand havde patienten med bedste korrektion 16,00 prismedioptri (PD) exophori på nær, og med en add havde han 25,00PD intermitterende vekslende exotropi på nær, og med en add havde han 25,00PD intermitterende vekslende exotropi. Nærkonvergenspunktet (NPC) var 13 cm, og genoprettelsen var 25 cm efter tre forsøg. Også base-out (BO) vergencerne var reduceret ved break og recovery.
Synskarphed var 20/20- O.U. på afstand og nærhed med en ordination på +0,75 -1,00 x 090 O.D. og +0,50 -0,75 x 085 O.S. og en add på +1,75. Alle fund i det forreste segment var inden for normale grænser, og fund i det bageste segment førte til en primær diagnose af mistanke om glaukom.
Vi diagnosticerede også konvergensinsufficiens sekundært til den større exophori/exotropi ved nærsynethed og reducerede NPC- og BO-vergencer.
Vi ordinerede prisme for at afhjælpe noget af belastningen ved nærsynethed og fjerne diplopien. Ordinationen, der kun blev givet for nær, omfattede prisme af størrelsen 3BI O.D. og 2BI O.S.
Vi instruerede patienten om at vende tilbage en måned senere for at følge op på diplopiklagen, tegn og symptomer og foretage yderligere glaukomundersøgelser, men han vendte ikke tilbage til klinikken og blev efterfølgende tabt til opfølgning.
Internuklear ofthalmoplegi (INO), halvanden- og halvanden syndrom og konvergensinsufficiens. Disse er tre hyppigt observerede årsager til horisontal diplopi.
INO indebærer adduktionssvaghed på den side af en læsion af den mediale longitudinale fasciculus (MLF) og monokulær nystagmus på det modsatte abducerende øje. Den kan være monokulær eller binokulær (læsioner af MLF-WEBINO, eller wall-eyed bilateral INO). Når den er binokulær, virker patienten vægøjet, fordi hvert øje sidder ud til siden. Konvergensen er normalt bevaret, og der opstår diplopi som følge af den manglende fulde rækkevidde af øjenbevægelser.
Et og et halvt syndrom er en læsion af MLF og abducenskerne eller paramedian pontine reticular formation (PPRF), så det berørte øje ikke kan abducere eller adducere. Det er en INO plus, deraf navnet halvandet syndrom.3,19-24 Både INO og halvandet syndrom er oftest erhvervet sekundært til multipel sklerose, tumor eller vaskulær sygdom.5
Konvergensinsufficiens er pr. definition primært karakteriseret ved en større exophori (eller exotropi) på nær end på afstand. Dekompensation er mulig i en tidligere stabil øjenfejlstilling, efterhånden som patienten bliver ældre. Dette forekommer ved medfødt CN IV-lammelse og kan også forekomme ved konvergensinsufficiens, i begge tilfælde som diplopi.
Skew-deviation og Browns syndrom. Disse er ofte observerede årsager til vertikal diplopi. Skew-deviation kan være ledsaget eller ikke ledsaget, men er en erhvervet vertikal fejlstilling som følge af supranuklear dysfunktion sekundært til hjernestamme eller cerebellære sygdomsprocesser. Derfor er begge øjne hyper, men den specifikke muskel kan ikke bestemmes ved hjælp af Parks tretrinstest. Patienten har også flere associerede hjernestamme- og cerebellære tegn og symptomer, såsom ataksi, nystagmus, forvirring og hukommelsesforstyrrelser.
Browns syndrom er en mangel på elevation af et øje, når det adduceres. Det er en mekanisk begrænsning af den overlegne oblique seneskede; derfor vil tvungen duktionstest være positiv. Browns syndrom kan forveksles med en inferior oblique parese, men inferior oblique parese har negative tvungne duktioner. Patienten med Browns syndrom er hypotropisk i det primære blik, og denne tilstand er ofte medfødt.1,5,8,9,25-34
Kataraktkirurgi. Patienter kan klage over diplopi efter kataraktoperation af fire hovedårsager: kirurgisk traume mod ekstraokulære muskler eller blødt væv omkring musklerne (det mest almindelige), dårlig intraokulær linsecentrering, en allerede eksisterende tilstand (f.eks, sygdom i skjoldbruskkirtlen) med maskeret fejljustering på grund af katarakt, eller tilstande som følge af langvarig kataraktokklusion (dvs. sensorisk deprivation).4,35
Dette er på ingen måde en udtømmende liste over årsager til horisontal eller vertikal diplopi. Overvej, at ethvert problem eller enhver sygdom i hjernestammen eller mellemhjernen kan forårsage diplopi.
Optiske behandlingsmuligheder
Mange behandlingsmuligheder kan hjælpe med at løse diplopien, uanset om den er lodret eller vandret. En opdateret recept bør altid være den første behandling.
Andre muligheder omfatter bløde eller gasgennemtrængelige kontaktlinser, der ikke kan bortskaffes, og som, specielt bestilt, kan have små mængder vertikal prisme i linsen.36 Monovision er en anden mulighed.37 Der findes ingen kontaktlinser, der indeholder horisontal prisme på grund af gennemførlighedsproblemer.
Prisma anvendes ofte og kan være slebet ind i eller klistret på linsen (Fresnel-prisme) i et par briller. Fresnel-prisme fås i meget små størrelser fra 1,00 prismedioptere (PD) til store størrelser på 40,00PD.
Når der ikke er andre optiske behandlingsmuligheder, skal man anvende okklusion. Det opnås ved at forringe billedet på det ene øje og derved fjerne monokulær eller binokulær diplopi. Mulighederne for at gøre dette omfatter klar lak på linsen, gennemsigtig tape, en high plus-linse, Bangerter-filter, matteret linse eller lapning.1,2,38
Diplopi kan forekomme sekundært til noget så simpelt som ukorrigeret refraktiv fejl eller så kompliceret som hjernestammesygdom i forbindelse med flere systemiske tegn og symptomer. Som behandlere skal vi huske på, at diplopi ofte er et ildevarslende tegn og kan være skræmmende for en patient.
Det er meget vigtigt at foretage en god anamnese sammen med flere supplerende tests for at afgøre, om diplopien er sekundær til et systemisk problem, som skal henvises til en specialist, eller om den kan håndteres af den optometriske behandler.
Dr. Girgis er assisterende professor ved Nova Southeastern University College of Optometry i Fort Lauderdale, Fla.
1. Wessels IF. Diplopi. Tilgængelig på: www.emedicine.com/ oph/topic191.htm (Besøgt den 9. april 2008).
2. Kushner BJ. Nyligt erhvervet diplopi hos voksne med langvarigt strabismus. Arch Ophthalmol 2001 Dec; 119(12):1795-801.
3. Brazis PW, Lee AG. Erhvervet binokulær horisontal diplopi. Mayo Clin Proc 1999 Sep;74(9):907-16.
4. Kushner BJ. Fikseringsskift diplopi. Arch Ophthalmol 1995 Jul; 113(7):896-9.
5. Friedman N, Pineda R, Kaiser P. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1998 26,30-8.
6. Durairaj VD. Kliniske perspektiver på øjensygdomme i skjoldbruskkirtlen. Am J Med 2006 Dec;119(12):1027-8.
7. Bartley GB. De epidemiologiske karakteristika og det kliniske forløb af oftalmopati i forbindelse med autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom i Olmsted County, Minnesota. Trans Am Ophthalmol Soc 1994;92:477-588.
8. Brazis PW, Lee AG. Binokulær vertikal diplopi. Mayo Clin Proc 1998 Jan;73(1):55-66.
9. Rhee DJ, Pyfer MF. The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease: Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999:170-3,299-302.
10. Bartley GB, Gorman CA. Diagnostiske kriterier for Graves ofthalmopati. Am J Ophthalmol 1995 Jun;119(6):792-5.
11. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Forekomsten af Graves ofthalmopati i Olmsted County, Minnesota. Am J Ophthalmol. 1995 Oct;120(4):511-7.
12. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Kliniske træk ved Graves ofthalmopati i en incidenskohorte. Am J Ophthalmol 1996 Mar;121(3):284-90.
13. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Chronology of Graves ophthalmopathy in an incidence cohort. Am J Ophthalmol 1996 Apr;121(4):426-34.
14. Vargas ME, Warren FA, Kupersmith MJ. Exotropi som et tegn på myasthenia gravis i dysthyroid oftalmopati. Br J Ophthalmol 1993 Dec;77(12):822-3.
15. Brazis PW, Lee AG. Erhvervet binokulær horisontal diplopi. Mayo Clin Proc 1999 Sep;74(9):907-16.
16. Bever CT Jr, Aquino AV, Penn AS, et al. Prognose af okulær myastheni. Ann Neurol 1983 Nov;14(5):516-9.
17. Weinberg DA, Lesser RL, Vollmer TL. Ocular myasthenia: en proteansk lidelse. Surv Ophthalmol 1994 Nov-Dec;39(3):169-210.
18. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th ed. Boston: Butterworth-Heinemann, 1999:624.
19. Sharpe JA, Rosenberg MA, Hoyt WF, Daroff RB. Paralytisk pontin exotropi: et tegn på akut unilateral pontin gaze palsy og internuklear ofthalmoplegi. Neurology 1974 Nov;24(11):1076-1081.
20. Wall M, Wray SH. The one-and-a-half syndromea unilateral disorder of the pontine tegmentum: a study of 20 cases and review of the literature. Neurologi. 1983 Aug;33(8):971-80.
21. Strominger MB, Mincy EJ, Strominger AI, Strominger NL. Bilateral internuklear ofthalmoplegi med fravær af konvergente øjenbevægelser. Clinicopathologic correlation. J Clin Neuroophthalmol 1986 Mar;6(1):57-65.
22. Johnston JL, Sharpe JA. WEMINO-syndromet – vægøjet, monokulær internuklear ofthalmoplegi: en oculografisk og neuropatologisk karakterisering . Neurology. 1994;44(suppl 2):A311. Abstract 734P.
23. Flitcroft DI, Saidlar CA, Stack JP, Eustace P. A proposed neuroanatomical and neurophysiological basis for WEBINO . Neuroophthalmology. 1996;16:280. Resumé 46.
24. Komiyama A, Takamatsu K, Johkura K, et al. Internuclear ophthalmoplegia and contralateral exotropia: nonparalytic pontine exotropia and WEBINO syndrome . Neuroophthalmology 1998;19:33-44.
25. Spector RH. Vertikal diplopi. Surv Ophthalmol 1993 Jul-Aug;38(1):31-62.
26. Allerand CD. Paroxysmal skæv afvigelse i forbindelse med et hjernestammegliom: rapport om et usædvanligt tilfælde. Neurology 1962 Aug;12:520-3.
27. Hedges TR 3rd, Hoyt WF. Ocular tilt reaktion på grund af en øvre hjernestammelæsion: paroxysmal skæv afvigelse, torsion og svingning af øjnene med hovedhældning. Ann Neurol 1982 May;11(5):537-40.
28. Straube A, Buttner U, Brandt T. Recurrent attacks with skew deviation, torsional nystagmus, and contraction of the left frontalis muscle. Neurology 1994 Jan;44(1):177-8.
29. Keane JR. Ocular skew deviation. Analyse af 100 tilfælde. Arch Neurol 1975 Mar;32(3):185-90.
30. Keane JR. Alternating skew deviation: 47 patienter. Neurology 1985 May;35(5):725-8.
31. Brandt T, Dieterich M. Patologisk øje-hovedkoordination i rulle: tonisk okulær tiltreaktion ved mesencephale og medullære læsioner. Brain 1987 Jun;110 (Pt 3):649-66.
32. Moster ML, Schatz NJ, Savino PJ, et al. Alternating skew on lateral gaze (bilateral abducting hypertropia). Ann Neurol 1988 Feb;23(2):190-2.
33. Halmagyi GM, Brandt T, Dieterich M, et al. Tonic contraversive ocular tilt reaction due to unilateral meso-diencephalic lesion. Neurology 1990 Oct;40(10):1503-9.
34. Brandt T, Dieterich M. Skew deviation with ocular torsion: a vestibular brainstem sign of topographic diagnostic value. Ann Neurol 1993 May;33(5):528-34.
35. Hunter DG, Lam GC, Guyton DL. Inferior oblique muskelskade ved lokalbedøvelse i forbindelse med kataraktoperation. Ophthalmology 1995 Mar;102(3):501-9.
36. Lindsay RG, Crock GW. En bitorisk stiv kontaktlinse med base down prisme til at fjerne binokulær vertikal diplopi. Clin Exp Optom 2005 Jan;88(1):55-7.
37. London R. Monovisionskorrektion for diplopi. J Am Optom Assoc 1987 Jul;58(7):568-70.
38. Kirschen D, Flom MC. Monokulær centralfeltsokklusion til behandling af intraktabel diplopi. Am J Optom Physiol Opt 1977 May; 54(5):325-31.