Et patogen udviser tropisme for en specifik vært, hvis det kan interagere med værtscellerne på en måde, der understøtter patogen vækst og infektion. Forskellige faktorer påvirker et patogenes evne til at inficere en bestemt celle, herunder: strukturen af cellens overfladereceptorer; tilgængeligheden af transkriptionsfaktorer, der kan identificere patogent DNA eller RNA; cellernes og vævets evne til at understøtte viral eller bakteriel replikation; og tilstedeværelsen af fysiske eller kemiske barrierer i cellerne og i hele det omgivende væv.

CelleoverfladereceptorerRediger

Patogener går ofte ind i eller klæber til værtsceller eller -væv, før de forårsager infektion. For at denne forbindelse kan finde sted, skal patogenet genkende cellens overflade og derefter binde sig til den. Virusser skal f.eks. ofte binde sig til specifikke celleoverfladereceptorer for at komme ind i en celle. Mange virale membraner indeholder virionoverfladeproteiner, som er specifikke for bestemte receptorer på værtscellens overflade. Hvis en værtscelle udtrykker den komplementære overfladereceptor for virussen, kan virussen binde sig til cellen og trænge ind i den. Hvis en celle ikke udtrykker disse receptorer, kan virussen normalt ikke inficere den. Hvis virussen ikke kan binde sig til cellen, udviser den derfor ikke tropisme for den pågældende vært.

Bakterier inficerer værter på en anden måde end vira. I modsætning til virus kan bakterier replikere og dele sig på egen hånd uden at komme ind i en værtscelle. For at vokse og dele sig kræver bakterier dog stadig visse næringsstoffer fra deres omgivelser for at kunne vokse og dele sig. Disse næringsstoffer kan ofte leveres af værtsvæv, og det er derfor, at nogle bakterier har brug for en vært for at overleve. Når en bakterie genkender værtscellens receptorer eller næringsrige omgivelser, koloniserer den celleoverfladen. Bakterier har forskellige mekanismer til at kolonisere værtsvæv. F.eks. gør biofilmproduktion det muligt for bakterier at klæbe til værtsvævets overflade, og det giver et beskyttende miljø, der er ideelt for bakterievækst. Nogle bakterier, f.eks. spiroketer, er i stand til at formere sig i værtscellen eller -vævet. Dette giver så bakterien mulighed for at omgive sig i et næringsrigt miljø, der beskytter den mod immunreaktioner og andre stressfaktorer.

Transkriptionsfaktorer, næringsstoffer og patogen replikationRediger

For at virus kan replikere i en værtscelle, og for at bakterier kan udføre de metaboliske processer, der er nødvendige for at vokse og dele sig, skal de først optage de nødvendige næringsstoffer og transkriptionsfaktorer fra omgivelserne. Selv om en virus er i stand til at binde sig til en værtscelle og overføre sit genetiske materiale gennem cellemembranen, indeholder cellen måske ikke de nødvendige polymeraser og enzymer, der er nødvendige for, at viral replikation kan finde sted, og for at patogenesen kan fortsætte.

Mange patogener indeholder også vigtige virulensfaktorer i deres genomer. Navnlig er patogene bakterier i stand til at omsætte virulensgener, der befinder sig i deres plasmider, til forskellige virulensfaktorer for at hjælpe bakterien i patogenesen. Der findes mange forskellige typer virulensfaktorer i patogener, herunder: adhærensfaktorer, invasionsfaktorer, kapsler, siderophorer, endotoxiner og exotoxiner. Alle disse virulensfaktorer hjælper enten direkte til kolonisering af værten eller til at skade værtens celler og væv.

Værtscellens forsvarsmekanismerRediger

Værtsorganismer er udstyret med en række forskellige forsvarsmekanismer, der bruges til at beskytte værten mod patogen infektion. Især mennesker besidder flere forsvarslinjer, der påvirker patogenesen fra start til slut. For at en virus eller bakterie kan udvise tropisme for en bestemt vært, skal den først have midlerne til at bryde igennem værtsorganismens forsvarslinje. Den første forsvarslinje, det såkaldte medfødte immunsystem, har til formål at forhindre den første patogene indtrængen og etablering. Det medfødte immunsystem er kun bredt specifikt for patogener og omfatter: anatomiske barrierer, inflammation, fagocytose og uspecifikke inhibitorer.

En anatomisk barriere er enhver fysisk eller kemisk barriere, der er med til at forhindre mikroorganismer i at trænge ind i kroppen. Dette omfatter hud, sved, slimlag, spyt, tårer, endothelforing og den naturlige menneskelige mikrobiota. Hudens overhud udgør en fysisk barriere mod patogener, men den kan let blive ødelagt ved insektbid, bid fra dyr, rifter eller andre mindre hudtraumer. Sved, spyt og tårer er alle kemiske barrierer, som alle indeholder enzymer, f.eks. lysozymer, der kan dræbe bakterier og vira. Slimlaget beklæder nasopharynx og fungerer som en fysisk barriere, der omslutter fremmede patogener og transporterer dem tilbage ud af kroppen gennem snot og slim. Menneskets mikrobiota, de andre mikroorganismer, der lever i og på kroppen, konkurrerer med patogene organismer og spiller en stor rolle i kontrollen med patogene organismer. Endelig er der en semi-permeabel membran, kendt som blod-hjerne-barrieren, som er en foring af endotelceller, der adskiller blodet fra væv og organer. Uden denne foring kunne virus og bakterier let inficere vitale menneskelige organer som f.eks. hjernen, lungerne og moderkagen.

Inflammation er en af de første immunreaktioner på patogen infektion, som mange værtsorganismer besidder. Inflammation indebærer en forhøjet temperatur omkring infektionsstedet, ophobning af CO2 og organiske syrer og et fald i det inficerede vævs iltspænding som reaktion på patogeninducerede celleskader. Der sker også en koagulering af blodet (koagulering) i et betændt område, hvilket udgør en fysisk barriere mod patogen infektion. Disse ændringer skaber i sidste ende ugunstige levevilkår for patogenet (dvs. pH-ændringer, fald i ATP og ændringer i det cellulære stofskifte) og forhindrer yderligere replikation og vækst.

Når en bakterie eller virus overvinder kroppens medfødte immunforsvar, tager værtsorganismens erhvervede immunforsvar over. Dette immunrespons er meget specifikt over for patogener og giver værten langvarig immunitet mod fremtidig infektion med det pågældende specifikke patogen. Når lymfocytterne genkender antigener på et patogenes overflade, udskiller de antistoffer, der binder sig til patogenet og gør makrofager og naturlige dræberceller opmærksomme. Disse celler angriber selve patogenet og dræber det eller gør det inaktivt. Denne proces producerer desuden hukommelses-B-celler og hukommelses-T-celler, som gør det muligt at opnå langvarig immunitet.

Hvis et patogen er i stand til at overvinde forskellige værtsforsvar, genkende en værtscelle med henblik på infektion og med succes replikere i et værtsvæv, så er det sandsynligt, at patogenet har tropisme for den pågældende vært.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.