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Uridindiphosphat-Galaktose-4-Epimerase- und Phosphomannose-Isomerase-defiziente Mutanten von Escherichia coli O111:B4 wurden untersucht, um die Hypothese zu testen, dass in E. coli eine spezifische Beziehung zwischen O-Antigenität, Virulenz und der Fähigkeit, Phagozytose zu widerstehen, besteht. Die erste Mutante mit der Bezeichnung J-5 produziert ein Zellwand-Lipopolysaccharid, dessen Seitenketten keine Galaktose, Glukose, N-Acetylglukosamin oder Colitose enthalten. Die zweite Mutante bildet ein Zellwand-Lipopolysaccharid, dem nur Colitose fehlt. Die Fähigkeit dieser verschiedenen Organismen, Mäuse zu töten, war sehr unterschiedlich. E. coli O111 war 1000-mal so virulent wie J-5 und 100-mal so virulent wie L-2. Die Fähigkeit der Organismen, Mäuse zu töten, korrelierte mit ihrer Fähigkeit, der Phagozytose zu widerstehen und in der Peritonealhöhle zu persistieren. Der Mutterstamm von O111 widerstand der Phagozytose durch Makrophagen in vivo und polymorphkernige Leukozyten in vitro. Die Mutanten taten dies nicht, und der Organismus mit dem größten Mangel an der Saccharidkomponente seines LPS war am anfälligsten für Phagozytose und am wenigsten virulent. Diese Ergebnisse wurden bestätigt, indem die Mutanten in entsprechend ergänzten Medien gezüchtet wurden, die die Synthese des vollständigen LPS ermöglichten, die Anfälligkeit für Phagozytose aufhoben und die Virulenz wiederherstellten. Schließlich stimmte die serologische Reaktivität mit früheren Beobachtungen überein, die gezeigt hatten, dass die O-Antigenität von E. coli durch die Saccharidzusammensetzung des Lipopolysaccharids seiner Zellwand bestimmt wird. Trotz der unterschiedlichen Fähigkeit der verschiedenen Log-Phase-Organismen, Mäuse bei intraperitonealer Injektion zu töten, unterschieden sich die aus ihnen extrahierten gereinigten Lipopolysaccharide nicht signifikant in ihrer Fähigkeit, zu töten oder Fieber zu erzeugen. Es zeigte sich also, dass die Virulenz unabhängig von der Endotoxinaktivität ist, die wiederum nicht mit der Saccharidzusammensetzung des LPS der Zellwand zusammenzuhängen scheint. Insgesamt liefern diese Daten zumindest eine teilweise molekulare Definition der Virulenz von E. coli, indem sie zeigen, dass das Vorhandensein oder Fehlen spezifischer Zucker in seinem Zellwand-Lipopolysaccharid für seine antiphagozytäre Kapazität und seine Virulenz ausschlaggebend ist.