Alai

Opi, miten verisuonten supistuminen ja laajentuminen aiheuttavat migreeniä ja päänsärkyä. Tutustu siihen, miten voit tunnistaa oman migreenisi tai päänsärkysi syyn.

Tässä artikkelissa keskitytään migreenin ja päänsäryn syyn tunnistamiseen. Jos haluat nähdä täydentäviä strategioita migreeniin, lue tämä artikkeli, jossa kuvataan 31 luonnollista, tieteellisesti perusteltua korjaustoimenpidettä.

Migreenin ja päänsäryn tärkein syy: Inflammaatio

Tiedemaailmassa on edelleen kiistanalaista, onko migreeni ensisijaisesti vaskulaarinen (verisuonet) vai neurologinen toimintahäiriö (hermosolujen toimintahäiriö), mutta on todennäköistä, että molemmilla on merkittävä rooli.

Olipa kyseessä sitten vaskulaarinen tai neurologinen häiriö, syynä on todennäköisesti tulehdus. Tulehdus vaikuttaa suoraan verisuonistoon ja voi vahingoittaa neuroneja aiheuttamalla ROS:ia.

Tässä postauksessa keskitytään ”verisuoniston epävakauden” rooliin ja siihen, miten se vaikuttaa eri tavoin. Verisuonten epävakaus voi johtua vasodilataatiosta (verisuonten laajeneminen ja verenpaineen lasku) ja vasokonstriktiosta (verisuonten supistuminen ja verenpaineen nousu).

Muista kuitenkin kääntyä lääkärin puoleen, jos sinulla on migreeniä tai muunlaisia päänsärkyjä. Hän pyrkii selvittämään niiden perimmäisen syyn ja määrää hoitoa niiden lievittämiseksi ja ehkäisemiseksi.

Migreeni vs. päänsärky

Krooninen migreeni on sairaus, jonka pääasiallisena oireena on päänsärky.

Isoloitunut päänsärky ei yleensä johdu samoista prosesseista kuin migreeni. Krooninen migreeni johtuu yleensä liiallisesta verisuonten laajentumisesta.

Päänsärky voi johtua joko liiallisesta verisuonten laajentumisesta tai verisuonten supistumisesta.

Jos jollakulla on taipumusta jompaankumpaan tilaan, tietyt laukaisevat tekijät voivat olla käänteentekeviä tekijöitä, jotka johtavat päänsärkyyn.

Migreenipäänsärky on pysyvämpää ja kroonisempaa, kun taas vasokonstriktiopäänsärky on satunnaisempaa ja paljon todennäköisempää, että sen aiheuttavat ympäristöstä johtuvat laukaisijat, kuten stressi tai tyramiinit (molemmat aiheuttavat vasokonstriktiota).

Migreenipäänsärky, klusteripäänsärky ja liikuntapäänsärky johtuvat yleensä verisuonten laajentumisesta. Jännityspäänsärky johtuu vasokonstriktiosta.

Kolme tärkeintä verisuonten epävakauden syytä, jotka edistävät migreeniä

Nämä kolme syytä ovat vahvasti sidoksissa toisiinsa ja yksi syy voi edistää toista. Tapahtuu monia vuorovaikutussuhteita.

Tulehdus vaikuttaa hormoni- ja välittäjäainetasoihimme, ja nämä voivat puolestaan moduloida tulehdusta. Mikä tahansa hormoni voi johtaa toisen hormonin lisääntymiseen tai vähenemiseen.

1) Tulehdus

Tulehdus on luonnollinen ja terve reaktio vammoihin, mutta kroonisesti korkea taso on ongelmallinen.

Kohtaisesti sytokiini nimeltä IL-1b lisää COX-2:ta, joka saa kolmoishermon (kivun välittäjäaine) vapauttamaan kalsitoniinigeeniin liittyvää peptidiä (CGRP) .

CGRP:n vapautuminen on ehkä merkittävin migreenin aiheuttaja. Joidenkin migreenikohtausten aikana CGRP:n kohonneita pitoisuuksia voidaan havaita sekä syljessä että ulkoisesta kaulasuonesta otetussa plasmassa .

Lisäksi alfa-CGRP:n laskimonsisäinen anto pystyy aiheuttamaan päänsärkyä migreenille alttiilla henkilöillä .

Tuumorinekroositekijä alfa (TNF), toinen sytokiini, voi myös lisätä CGRP-geenin ilmentymistä . iNOS, joka indusoituu TNF:n ja NF-kb:n (transkriptiotekijä) vaikutuksesta, lisää myös CGRP-geenin ilmentymistä . MAPK:lla on myös merkittävä rooli tulehdusprosessissa, joka vapauttaa CGRP:tä . MAPK:n aiheuttavat AGE:t, jotka aiheutuvat sokerista, erityisesti fruktoosista.

iNOS tuottaa typpioksidia, joka aiheuttaa vasodilataatiota. Ihmisillä, joilla on migreeni auran kanssa, on lisääntynyt herkkyys endoteelin typpioksidille. Tuloksena on enemmän verisuonten laajenemista kuin olisi perusteltua, kun verenkierto on lisääntynyt.

Tulehduksen roolia tukevat myös tutkimukset, joissa on havaittu, että migreeniä sairastavilla ihmisillä on todennäköisemmin TNF-alfa-geenin muunnos. Näillä ihmisillä on ”TNF-α -308G/A polymorfismi”, joka on yhteydessä migreenin esiintyvyyteen . Tämä muunnos saa aikaan sen, että näillä ihmisillä on suurempi TNF-piikki vastauksena vammaan, infektioon tai tulehduksen aiheuttajaan .

Tämä vapautuva CGRP sitoutuu sitten aivokalvon verisuonten ympärillä sijaitseviin CGRP-reseptoreihin ja aktivoi ne, mikä aiheuttaa vasodilataatiota, syöttösolujen degranulaatiota ja ”vuotavia” verisuonia (ekstravasaatio) .

Vammoista johtuvat akuutit tulehdusjaksot voivat siis pahentaa näitä migreeniä.

Yleisesti akuutille tulehdukselle on ominaista merkittävät verisuonimuutokset, mukaan lukien verisuonten laajeneminen, lisääntynyt läpäisevyys ja lisääntynyt verenkierto, jotka aiheutuvat erilaisten tulehduksen välittäjäaineiden vaikutuksista .

Tulehdus voi myös vaurioittaa mitokondrioitamme. Mitokondrioiden toimintahäiriö voi voimistaa tulehdusta ROS-tuotannon ja NF-κB:n aktivaation kautta .

Tulehdus aiheuttaa glutamaatti-eksitotoksisuutta, ja sytokiini IL-1b:llä on tärkeä rooli myös tässä .

Exkitotoksisuus aiheuttaa tapahtumien kaskadin, kuten vapaiden radikaalien ja fosfolipaasien lisääntymisen, jotka hajottavat hermosolukalvon, jolloin haitalliset kemikaalit ja ionit pääsevät sisään ja lopulta hajottavat solun mitokondriot.

Tulehdus vaikuttaa myös osaltaan migreeniin, koska se aiheuttaa muutoksia kolmoishermossa, joka on yksi tärkeimmistä kasvohermoista ja jossa sijaitsee myös tärkeä kipurata .

Migreenistä kärsivillä on myös muita ihmisiä todennäköisemmin puutteellinen verisuoniverkosto, joka toimittaa verta aivoihin. Tämä rakenteellinen ero voi aiheuttaa usein esiintyviä päänsärkyjä tai esiintyä päänsärkyjen seurauksena.

2) Endokriininen dysregulaatio

Tämä on endokriinisen/hormonaalisen järjestelmän, joskus HPA-akselin toimintahäiriö, joka johtaa epätasapainoisiin tasoihin:

• Kortisoli – aiheuttaa verisuonten supistumista
• Angiotensiini II – aiheuttaa verisuonten supistumista
• Vasopressiini – aiheuttaa verisuonten supistumista
• Neuropeptidi Y – aiheuttaa verisuonten supistumista
• Adrenaliini ja noradrenaliini – aiheuttaa verisuonten supistumista
• Testosteroni – aiheuttaa verisuonten supistumista
• Melatoniini – aiheuttaa verisuonten supistumista
• Substanssi P – aiheuttaa verisuonten laajenemista
• Estrogeeni – aiheuttaa verisuonten laajenemista

Luettelo hormoneista ei ole täydellinen, mutta nämä ovat suuria toimijoita.

Koska jokaisella näistä hormoneista on rooli verisuonijärjestelmän moduloinnissa, minusta vaikuttaa ilmeiseltä, että hormonitoiminnan säätelyhäiriö johtaa joko vasodilataatioon tai vasokonstriktioon.

Kun hormonaalinen signalointi on sekaisin ja yhtä tai useampaa hormonia erittyy liikaa tai liian vähän väärään aikaan, syntyy liiallista verisuonten laajentumista tai verisuonten supistumista.

Aine P:llä ja kivun havaitsemisella saattaa myös olla merkitystä. Aine P:tä vapautuu yhdessä glutamaatin kanssa, joten jos glutamaattia vapautuu liikaa, kivun aistiminen voi lisääntyä. Aine P aiheuttaa myös neurogeenistä tulehdusta.

3) Neurotransmitterihäiriöt

Glutamaatilla (ja aspartaatilla), serotoniinilla, asetyylikoliinilla ja GABA:lla on seuraavanlainen rooli verisuonten laajenemisessa ja verisuonten supistumisessa:

• Glutamaatti aiheuttaa verisuonten laajentumista.
• GABA aiheuttaa vasodilataatiota.
• Serotoniini on vasokonstriktor – Serotoniinin puute aiheuttaa vasodilataatiota.
• Asetyylikoliini on vasokonstriktor. Asetyylikoliinin puute aiheuttaa vasodilataatiota.

Sioilla tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että glutamaatti, tärkeä välittäjäaine, on vasoaktiivinen aivoverenkierrossa. Glutamaatin vasodilataatiota välittää typpioksidi NMDA-reseptorien kautta.

Vasokonstriktorisen serotoniinin pitoisuudet näyttävät laskevan migreenin aikana, kun taas serotoniinin suonensisäinen infuusio voi keskeyttää migreenin. Itse asiassa serotoniini sekä ergotamiini, dihydroergotamiini ja muut migreenilääkkeet aiheuttavat poikkeuksetta vasokonstriktiota ulkoisessa kaulavaltimoverenkierrossa .

Asetyylikoliini on vasokonstriktorinen aine .

Ensimmäisen vuohilla tehdyn tutkimuksen mukaan GABA:n (1-100 mikrogrammaa) antaminen suoraan aivoverenkiertoon aiheutti annosriippuvaista aivoverenkierron lisääntymistä .

Aine P vapautuu yhdessä glutamaatin kanssa, joten jos glutamaattia vapautuu liikaa, kivun aistiminen voi lisääntyä.

Mihin verisuoniperäisen migreenin luokkaan kuulut?

Alhaalla on luettelo oireista, jotka voivat auttaa sinua tunnistamaan verisuoniperäisen migreenin tyyppisi. Keskustele lääkärisi kanssa, jos sinulla on useita näistä oireista, jotta hän voi tehdä asianmukaisen diagnoosin ja määrätä lääkkeitä kohtausten hoitoon ja ehkäisyyn.

Vasodilatoiva päänsärky

Päänsärkysi voi johtua vasodilataatiosta, jos se ilmenee seuraavana:

• Lämpö
• Seksi ja itsetyydytys (molemmat verisuonia laajentavia tekijöitä)
• Liikkuminen (sen aikana tai sen jälkeen)
• Infektio tai sairaus
• Vamma
• Nieleminen mikä tahansa ruoka-aine tai kemikaali, jolle on herkkä (gluteeni, kaseiini, jne..)
• Hypoglykemia
• MSG
• Perimenopausaalisilla naisilla kuumia aaltoja (lisäävät estrogeenin aiheuttamaa verisuonten laajenemista) Estrogeeni vaihtelee myös raskauden ja vaihdevuosien aikana
• Menstruaation jälkeen – estrogeenitaso huipussaan n. ~11-13 vrk:n kuluttua

Kuntoilu, infektiot, vammat ja ruoka-aineintoleranssit voivat aiheuttaa tulehduksen, joka johtaa verisuonten laajentumiseen.

Neillä ihmisillä on yleensä, mutta ei aina, keskimääräistä matalampi verenpaine, koska vasodilataatio laskee verenpainetta.

MSG:n tai liiallisen glutamiinin/glutamiinihapon kulutus voi pahentaa vasodilatoivaa migreeniä, koska glutamaatin ylijäämä aiheuttaa verisuonten laajentumista. MSG:n aiheuttamien haittojen aste on luultavasti minimaalinen.

Sen sijaan glutamaattiylijäämä johtuu todennäköisemmin lukuisista muista tekijöistä, jotka eivät liity glutamaattien nauttimiseen ravinnosta, kuten korkean glykeemisen indeksin omaavien ruokien syömisestä aiheutuvasta hypoglykemiasta, hyperinsulinemiasta, paastoamisesta/ aterioiden väliin jättämisestä tai todella vähähiilihydraattisesta dieetistä.

Myös vähäinen happipitoisuus voi aiheuttaa glutamaatin eksitotoksisuutta, esimerkiksi silloin kun olemme niin stressaantuneita, että unohdamme hengittää, mutta todennäköisemmin uniapnean seurauksena (jos saat aamulla päänsärkyä, tarkista uniapnea).

Vasodilatoiva päänsärky reagoi vähiten ei-steroidisiin tulehduskipulääkkeisiin (NSAID), kuten aspiriiniin, koska vaikka aspiriini estää kipua jossain määrin ja vähentää tulehdusta, se on itsessään vasodilataattori. Se siis yhtäältä parantaa tilannetta (vähentämällä tulehdusta) ja toisaalta pahentaa ongelmaa (lisäämällä verisuonten laajentumista). Jos päänsärkysi ei parane aspiriinilla, se on toinen indikaattori siitä, että se johtuu verisuonia laajentavasta vaikutuksesta.

NSAID-lääkkeiden ei ole osoitettu tehoavan verisuonia laajentaviin päänsärkyihin, kuten klusteri- tai liikuntapäänsärkyihin, koska NSAID-lääkkeiden verisuonia laajentavat vaikutukset auttavat vain verisuonia supistaviin päänsärkyihin.

Allergiat ja allergiset reaktiot aiheuttavat tulehdusreaktion, joka laukaisee tämän päänsäryn tai pahentaa sitä.

Vasokonstriktiopäänsärky

Vasokonstriktiopäänsärkyä sairastavilla henkilöillä on tavallisesti kohonnut verenpaine ja he kokevat kohtauksia stressin aikana. Jännityspäänsärky on hyvä esimerkki tästä.

Stressi ja esimerkiksi tyramiinit voivat laukaista vasokonstriktion. Stressi laukaisee verisuonten supistumisen kortisolin, adrenaliinin ja noradrenaliinin välityksellä.

Kaikki ärsykkeet, jotka saavat elimistön vapauttamaan stressihormoneja, kuten paastoaminen tai aterioiden väliin jättäminen, emotionaalinen stressi, kylmyys, kirkkaat valot ja kova melu, voivat pahentaa näitä päänsärkyjä.

Tyramiinit, joita esiintyy vanhentuneissa juustoissa ja muissa ruoka-aineissa, syrjäyttävät noradrenaliinia hermosolujen varastointirakkuloista, mikä johtaa verisuonten supistumiseen. Näitä päänsärkyjä voi tulla usein, mutta ne eivät ole yhtä johdonmukaisia kuin verisuonia laajentavat päänsäryt.

Näihin päänsärkyihin reagoivat parhaiten tulehduskipulääkkeet, kuten aspiriini, koska aspiriini on sekä kipulääke että verisuonia laajentava aine. Ja todellakin, tutkimus osoittaa sen tehon jännityspäänsärkyyn.

Henkilöillä, joilla on verisuonia supistavia päänsärkyjä, on todennäköisemmin:

• stressi
• korkea verenpaine, joka johtuu angiotensiini II:sta
• korkea koliiniannos

Serotonergiset, kuten SSRI-lääkkeet ja tryptofaani tai ruoka-aineet, jotka sisältävät runsaasti tryptofaania, voivat nostaa serotoniinipitoisuutta ja mahdollisesti pahentaa verisuonten supistumista aiheuttavia päänsärkyjä

.