Beyond Th1-Th2 Dominance
Jos olet tutkinut luonnollisia ratkaisuja autoimmuunisairauksiin, olet epäilemättä törmännyt teoriaan, jonka mukaan autoimmuunisairaus johtuu immuunijärjestelmän epätasapainosta, tarkemmin sanottuna Th1-Th2-dominanssista. Monet tämän hypoteesin kannattajat myyvät kätevästi ”immuunijärjestelmän modulaattoreiksi” kutsuttuja tuotteita, joiden tarkoituksena on palauttaa immuunijärjestelmäsi tasapainoon ja parantaa sairautesi. Tässä hypoteesissa on arvoa, mutta katsotaanpa Th1-Th2-dominanssia pidemmälle.
Immuunijärjestelmää moduloivat tuotteet syntyivät Th1-Th2-hypoteesista 1980-luvun lopulla, kun tutkijat havainnoivat hiirten T-helper-solujen sytokiinimalleja. Teoria sovitettiin ihmisen immuunijärjestelmään, ja sittemmin monet lääkärit sekä ”immuunijärjestelmän modulointiin” erikoistuneet lääke- ja ravintolisävalmistajat ovat pitäneet sitä evankeliumina.”
Asiantuntijat, jotka ovat samaa mieltä tämän hypoteesin kanssa, sanovat, että jokainen, jolla on autoimmuuni ”sairaus”, on joko Th1- tai Th2-dominantti. Tämä tarkoittaa, että jos meillä on autoimmuunivaste, T-auttajasolumme lähettävät signaaleja, erityisesti sytokiineja tai interleukiineja, jotka lisäävät joko liian monen T-solun tai liian monen B-solun lisääntymistä ja aktiivisuutta.
Joidenkin tutkijoiden teorian mukaan jommankumman reitin yliaktivoituminen voi aiheuttaa autoimmuunihyökkäyksen ja että ainoa tapa korjata ongelma on vaimentaa yliaktiivista reittiä ja tehostaa aliaktiivista reittiä, jotta näiden kahden välinen tasapaino palautuisi.
Sentähden jotkut lääkärit suosittelevat, että heidän potilailleen, joilla on autoimmuunisairaus, tehdään lääketieteellinen koe, jota kutsutaan nimellä sytokiinipaneeli, jonka avulla voidaan havaita, mistä immuunijärjestelmän osasta on tullut ”yli-” tai ”aliaktiivinen”. Mittaamalla Th1-sytokiineja, IL (Interluekin)-2:ta, IL-3:ta, IL-12:ta ja tuumorinekroositekijä alfaa (TNFa), he voivat määrittää, onko sinulla liikaa luonnollisten tappajien ja sytotoksisten T-solujen toimintaa. Mittaamalla Th2-sytokiineja – IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 ja IL-13 – he voivat määrittää, onko sinulla liikaa B-solujen toimintaa. Kun he ovat määrittäneet, kumpi reitti on hallitseva, he määräävät immuunijärjestelmää muokkaavia yhdisteitä yrittäessään hiljentää hallitsevaa reittiä ja tehostaa aliaktiivista reittiä.
Jos jokin immuunijärjestelmän osa toimii liikaa, on järkevää rauhoittaa sitä, eikö niin?
Vai niin, kyllä ja ei.
Kunhan emme näe metsää puiden edestä! Kysymys siitä, miksi Th1- tai Th2-reitti on yliaktiivinen, on silti esitettävä.
Sanotaan esimerkiksi, että olet saanut kroonisen bakteeri-infektion, ja immuunijärjestelmäsi on kiihdytetty taistelemaan sitä vastaan. Sanotaan, että tämä jatkuu vuosia, kuten salakavalan mykoplasmainfektion tapauksessa, ja Th1-vasteesi on korkeassa hälytystilassa, mutta ei pysty tappamaan infektiota kokonaan. Samalla kun se yrittää tyrmätä sen, se alkaa hyökätä terveisiin kudoksiin. Eikö olisi järkevää selvittää, mikä patogeeni saa Th1-reitin olemaan hälytysvalmiudessa, ja hoitaa sitä ensin tai ainakin samanaikaisesti?
Uudet tutkimukset osoittavat lisäksi, että suolistomikrobiston epätasapainosta johtuva viallinen T-säätelysolujen aktiivisuus voi johtaa sekä Th1- että Th2-reittien liialliseen ilmentymiseen, mikä johtaa allergioihin ja autoimmuunivasteisiin. Tämä tutkimus osoittaa selkeän yhteyden ruoansulatuskanavan terveyden ja immuunijärjestelmän välillä!1,2
On tärkeää huomata, että kaikki asiantuntijat eivät ole samaa mieltä Th1 vs. Th2 -hypoteesista. Jotkut esittävät, että ihmisen immuunijärjestelmässä esiintyy harvoin yhtä hallitsevaa reittiä enemmän kuin toista. Itse asiassa useimmat ihmiset, joilla on autoimmuunisairaus, vaihtelevat edestakaisin yhdestä väylästä toiseen riippuen siitä, mikä heitä kulloinkin ”vaivaa”.3
Alla olevassa taulukossa esitetään sairauksia, joiden jotkut asiantuntijat väittävät liittyvän jompaankumpaan dominoivaan väylään: