Alai

Makrofagien ja T-solujen väliset vuorovaikutussuhteet ovat symbioottisia, sillä molempien solutyyppien optimaaliset toiminnot edellyttävät liukoisten välittäjäaineiden vaihtoa. Aktivoituessaan makrofagit vapauttavat interleukiini-1:tä (alias lymfosyyttien aktivoiva tekijä, leukosyyttien endogeeninen välittäjäaine ja endogeeninen pyrogeeni), molekyyliperhettä, jolla on monenlaisia biologisia vaikutuksia kuumeen ja akuutin vaiheen vasteen indusoinnista lymfosyyttien aktivoitumiseen ja samanaikaiseen interleukiini-2:n vapautumiseen. Interleukiini-2 indusoi useiden esiasteina olevien lymfosyyttien alaryhmien, kuten sytotoksisten T-solujen, lymfokiiniaktivoitujen tappajasolujen (LAK-solujen) ja luonnollisten tappajasolujen (NK-solujen), aktivoitumista ja lisääntymistä sekä lisää niiden sytotoksista aktiivisuutta kasvainsoluja kohtaan. Sekä interleukiini-2 että leukotrieenit lisäävät aktivoituneiden T-solujen immuuni-interferonin (interferoni-gamma) tuotantoa. Antiviraalisen aktiivisuuden lisäksi interferoni-gamma tuottaa useita immunomoduloivia vaikutuksia, mukaan lukien makrofagien aktivoituminen (Ia:n induktio, antimikrobinen efektoritoiminta ja oksidatiivisen metabolian aktivoituminen) ja NK-toiminnan tehostuminen. Ia:n ilmentymistä lisäsolukalvoilla tarvitaan monien antigeenispesifisten, T-riippuvaisten immuunivasteiden käynnistymiseen. Interferoni-gamma synergisoi myös erilaisten mikrobiologisten aineiden kanssa lisäten makrofagien tuumorisidista toimintaa ja tehostaen interleukiini-1:n eritystä. Interferoni-gamma-tuotannolla näyttää olevan kriittinen rooli interleukiinien kaskadin palauttamisessa takaisin vahvistuskierteeseen. Sekä interleukiini-1 että interferoni-gamma moduloivat arakidonaatti-metaboliittien vapautumista eri soluissa. Tämä sytokiinien kaskadi säätelee yhdessä arakidonaatin hapetustuotteiden kanssa immuniteettia ja luo pohjan monille tulehduksen taustalla oleville tapahtumille. Erilaiset tulehduskipulääkkeet ja immunopotentiaattorit näyttävät vaikuttavan muokkaamalla sytokiinireittejä.