JOHDANTO
Torrent-Guaspin ja muiden kirjoittajien1-6 mukaan kammion sydänlihas koostuu jatkuvasta lihaskaistasta, joka ulottuu keuhkovaltimon juuresta aortan juureen muodostaen spiraalimaisen rakenteen, jossa on kaksi kierrettä ja joka rajaa kaksi kammioonteloa. Tämä sydänlihaskaista koostuisi ”basaalisesta silmukasta” ja ”apikaalisesta silmukasta”. Basaalinen silmukka on pääasiassa vaakasuora ja jakautuu vasempaan ja oikeaan segmenttiin; apikaalinen silmukka on pääasiassa pystysuora ja koostuu laskevasta segmentistä ja nousevasta segmentistä (kuva 1). Ejektio syntyisi oikean basaalisen ja vasemman basaalisen segmentin peräkkäisellä supistumisella, mikä johtaa sydämen pohjan kaventumiseen, jota seuraa laskevan apikaalisen segmentin supistuminen. Tämä puolestaan johtaa sydämen pituussuuntaisten mittojen lyhenemiseen, mikä tuo pohjan lähemmäs kärkeä. Kammion täyttyminen alkaa nousevan apikaalisen segmentin supistumisella, johon liittyy pituussuuntainen pidentyminen ja jota seuraa kammion seinämien rentoutuminen. Sydänsyklin aikana apex pysyy paikallaan, kun taas tyvi liikkuu alaspäin, mikä on pääasiallinen syy pituussuuntaiseen lyhenemiseen ja veren ulosvirtaukseen, jota seuraa toinen ylöspäin suuntautuva liike, johon veren imeminen vasemmasta eteisestä johtuu.7-9
Kuva 1. Sydämen sykli. Kaaviot, joissa on esitetty sydänlihaskaistan segmentit (Torrent-Guasp) ja sydänlihakseen istutettujen kideparien sijainti, jotka on esitetty pieninä ympyröinä, joita yhdistää viiva. Vasemmassa ylemmässä kaaviossa subendokardiaalista P2:ta (apikaalisen silmukan laskevassa segmentissä) vastaavat kiteet on esitetty avoimilla ympyröillä.
Klassisessa opissa vasemman kammion täyttyminen alkaa kammion relaksaatiolla, joka on aktiivinen energiaa kuluttava prosessi, joka alentaa kammionsisäisen paineen pienemmäksi kuin vasenta eteistä vastaava paine. Paineiden välinen risteys aiheuttaa mitraaliläpän avautumisen ja varhaisen nopean täyttymisen käynnistymisen. Tätä mekanismia määrittävinä tekijöinä pidetään elastista palautumista, johon liittyy eri komponentteja, kuten solunulkoisen matriisin kollageenin elastiinipitoisuus10 tai titiiniproteiini, joka palauttaa voiman sarkomeeriin, jotta se voi palautua systolen aikana syntyneen muodonmuutoksen jälkeen11 , ja sydänlihaksen seinämän rentoutumista. Hemodynaamisesti katsottuna tähän liittyy 80 prosenttia täyttymistilavuudesta, ja se syntyy lähes ilman eteisperäisten tekijöiden osuutta.10
Mitä on vaikea kuvitella ja osoittaa, on se, että isovolumiaalinen relaksaatiovaihe ja sitä seuraava nopea täyttö ovat seurausta sydänlihaskaistan loppuosan supistumisesta. Tämä selittäisi kuitenkin sen, miksi aina kun systolinen toimintahäiriö kehittyy, siihen liittyy diastolinen toimintahäiriö, miksi indeksi T (isovolumiaalisen supistumisvaiheen aikana tapahtuvan paineen laskun aikavakio) riippuu supistumiskyvystä ja paranee isoproterenolilla,12 ja jopa sen, miksi diastolinen toimintahäiriö, jossa systolinen toiminta on normaali tai ”säilynyt”, on kokonaisuus, jonka merkitys, tunnistaminen ja hoito ovat edelleen epäselviä13-17.
Tässä esittelemämme kokeelliset tutkimukset on tehty varhaisdiastoliseen transmissiovirtaukseen osallistuvien sydänlihasmekanismien selvittämiseksi. Erityisesti halusimme tietää, onko kammion nopean täyttymisen vaihe relaksaatioprosessi vai supistumisprosessi.18 Tämän kysymyksen ratkaisemiseksi tutkimme, osuuko apikaalisen silmukan nousevan segmentin supistuminen ajallisesti yhteen niin sanotun vasemman kammion isovolumiinisen relaksaatiovaiheen kanssa ja vaikuttaako kyseiseen segmenttiin rajoittuvan hypokinesian tai akinesian indusoiminen negatiivisesti varhaiseen transmissiovirtaukseen, kammionsisäisen paineen alenemisnopeuteen isovolumiinisen vaiheen aikana ja vasemman kammion saavutettuun pienimpään paineen alenemaan.
MENETELMÄT
Tutkimme 12 molempia sukupuolia edustavaa sikaa, joiden keskipaino oli 28,2 (5,1) kg. Ne oli kasvatettu sairaalamme tutkimuskeskuksen eläinlääkintäyksikössä. Kokeet suoritettiin kokeisiin ja muihin tieteellisiin tarkoituksiin käytettävien eläinten suojelua koskevien espanjalaisten ja eurooppalaisten ohjeiden mukaisesti (kuninkaallinen asetus 223/1988 ja kuninkaallinen asetus 1201/2005). Kirurgiset toimenpiteet suorittivat tutkijat, joilla oli eläinkokeita koskeva eurooppalainen koulutustodistus (kuninkaallinen asetus 1201/2005).
Kokeiden valmistelu
Koepäivänä eläimet esinukutetaan ja rauhoitetaan karsinassaan lihaksensisäisellä midatsolaamin (0,5 mg/kg ruumiinpainoa) ja ketamiinin (10 mg/kg ruumiinpainoa) injektiolla. Anestesia käynnistetään koe-eläinten leikkaussalissa suonensisäisesti (tiopentaali, 10 mg/kg ruumiinpainoa), ja suoritetaan endotrakeaalinen intubaatio ja ulkoisen kaulalaskimon katetrointi. Nukutusta ylläpidetään sevofluraanilla (2,5 %) 40 % hapen ja 60 % typpioksidin seoksessa, joka annetaan hengityskoneen (Temel VT3, Espanja) avulla. Analgesia ja relaksaatio aloitetaan vekuroniumbromidilla (0,08 mg painokiloa kohti) ja morfiinihydrokloridilla (0,7 mg painokiloa kohti), ja niitä ylläpidetään vekuroniumbromidilla (0,08 mg painokiloa kohti) ja 20 mg:lla morfiinihydrokloridia 50 ml:ssa seerumia infuusiopumpun infuusionopeudella 12 ml tunnissa. Median sternotomia tehdään, minkä jälkeen tehdään perikardiektomia. Mekaaninen ventilaatio säädetään 16-20 hengenvetoon minuutissa ja kaasuvirtaukseen, joka on noin 5 L/min, veren oksimetriarvojen mukaan. Perifeeristä elektrokardiogrammia, veren pH:ta, verikaasuja, hematokriittiä ja peräsuolen lämpötilaa seurataan koko kokeen ajan. Lämpötila pidetään yllä sähköpeitteellä.
Segmenttitoiminta
Sydänlihakseen istutetaan kolme paria ultraäänimikrokiteitä (Biopac Systems, Santa Barbara, Kalifornia, USA): Toinen pari asennetaan vasemman kammion keskikolmanneksen etuosan subendokardiumiin vasemman sivusegmentin basaalisilmukkaa (P1) vastaavalle vyöhykkeelle sydämen pituusakselin suuntaan; toinen pari asennetaan vasemman kammion keskikolmanneksen etuosan subendokardiumiin laskevan etummaisen etummaisen valtimon ensimmäisen ja toisen diagonaalihaaran väliin ja tangentiaalisesti siihen nähden vyöhykkeelle, joka vastaa apikaalisen silmukan laskevaa segmenttiä (P2); ja lopuksi toinen pari vasemman kammion etuosan subepikardiumissa (1-2 mm:n syvyydessä), etummaisen laskevan valtimon ensimmäisen ja toisen diagonaalihaaran välissä ja etummaisen laskevan valtimon suuntaisesti aortan juureen päin, vyöhykkeellä, joka vastaa apikaalisen silmukan nousevaa segmenttiä (P3) (kuva 1). Mikrokristalliparit ovat linjassa sen vyöhykkeen lihassyiden suunnan mukaisesti, johon ne on sijoitettu. Ne ovat noin 2 cm:n etäisyydellä toisistaan. P2-parit ankkuroidaan subendokardiumiin transseptaalipunktion avulla, jolloin ne ulottuvat kammioonteloon ja vedetään takaisin, jotta ne voidaan sijoittaa subendokardiumiin muodostaen ristin P3-parien kanssa subepikardiumissa. Kideparien avulla saadaan selville niiden sydänlihaksen kahden pisteen suhteellinen siirtymä, joihin ne on kiinnitetty, ja siten niiden välissä olevan segmentin dynaamiset ominaisuudet. Sydänlihaksen alueellisten supistumiskäyrien kerääminen tapahtuu Sonometrics Corporationin digitaalisella ultraäänimittausjärjestelmällä (London, Ontario, Kanada).
Intrakavitaariset paineet
Vasemman kammion vapaan seinämän läpi työnnetään katetri vasemman kammion paineen seurantaa varten ja toinen eteiskammion läpi vasemman eteisen paineen mittaamista varten; molemmat katetrit on kytketty paineantureihin (Transpac IV, Yhdysvallat).
Aortan virtaus
Aortan juuri leikataan ja siihen asetetaan sähkömagneettinen virtausmittari (Transonic Systems, New York, Yhdysvallat).
Transmitraalivirtaus
Doppler-kaikukuvaus tehtiin (Interspec XL Doppler, Yhdysvallat) 5 MHz:n koettimella suoraan epikardiumin yläpuolella transmitraalivirtauksen tallentamiseksi apikaalisesta neljän kammion näkymästä ensin lähtötilanteessa ja sitten laimennetun formaldehydin injektion jälkeen sydänlihaksen seinämään.
Segmentaalisen akinesian indusointi
Tässä injektoidaan 2,5 %:iin laimennettua formaldehydiä19 atraumaattisella neulalla apikaalisen silmukan nousevan segmentin subepikardiumiin (1-2 mm:n syvyyteen), jossa P2-kideparit sijaitsevat. Ilmoitettua laimennosta ruiskutetaan enintään 0,8 ml jaettuna 3 tai 4 injektioon. Jokaisen injektion jälkeen seurataan segmentin lyhenemisen osuuteen kohdistuvaa vaikutusta, kunnes kyseisessä segmentissä saavutetaan akinesia tai dyskinesia.
Tietojen keruu
Tietueet, jotka vastaavat: III), vasemman kammion paine mm Hg:nä, vasemman eteisen paine mm Hg:nä, aortan virtaus (ml/min) ja sonometriset tiedot kolmesta ilmoitetusta sydänlihaskaistan segmentistä digitoidaan ja tallennetaan elektroniseen muistiin (BIOPAC Systems Inc, Santa Barbara, Kalifornia, Yhdysvallat). Doppler-kaikukardiografialla saadut transmissiovirtauksen nopeuskäyrät ja arvot (m/s) tallennetaan erikseen.
Kun kokeet on suoritettu, eläimet uhrataan nukutuksessa laskimonsisäisellä kaliumkloridi-injektiolla. Anatomisen rakenteen (sydän) poistamisen jälkeen tarkistetaan kolmen kideparin anatominen sijainti, leikataan vasemman kammion etuseinämä kammioväliseinän reittiä seuraten ja tarkistetaan syvyys, johon kukin kide on istutettu, sekä formaldehydillä infiltroidun lihaksen alue.
analysoidut parametrit
Doppler-kaikukuvauksessa tutkitaan maksimaaliset transmissiovirtausnopeudet diastolen alussa (E) ja lopussa (A) sekä E/A-suhde. Kammionsisäisistä painekäyristä saadaan vasemman kammion systolinen maksimipaine, vasemman kammion minimipaine, vasemman kammion loppudiastolinen paine (LVEDP), aika, joka kuluu aorttaläpän sulkeutumisesta siihen asti, kunnes kammionsisäinen paine ylittää loppudiastolisen paineen 10 mmHg:llä, mikä vastaa isovolumiaalista relaksaatioaikaa12; tässä vaiheessa voidaan olla varmoja siitä, että kyseessä on isovolumiaalivaihe mitraaliläpän pysyessä edelleen kiinni. Segmenttitoimintakäyrät paljastavat lyhenemisfraktion, ja aortan virtauskäyrät osoittavat keskimääräisen aortan virtauksen ja ajallisen suhteen kunkin kolmen segmentin (P1, P2 ja P3) supistumisen päättymisen ja aortan virtauksen keskeytymisen välillä (aika aortan sulkeutuminen – supistuminen P1, P2, P3). Kaikki nämä parametrit analysoidaan ennen formaldehydin injektiota nousevaan segmenttiin ja sen jälkeen. Lyhennysfraktio mitataan jokaisen formaldehydi-injektion jälkeen, kunnes riittävä muutos injektoidussa segmentissä on varmistettu.
Tulosten analysointi
Tutkitut muuttujat ovat jatkuvia, ja tulokset ilmaistaan keskiarvona plus tai miinus keskihajonta. Muuttujien muutoksia formaldehydillä tehdyn salpauksen jälkeen suhteessa lähtötilanteeseen on tutkittu. Keskiarvojen vertailu suoritettiin käyttämällä Studentin t-testiä parillisten näytteiden osalta tai Mann-Whitneyn ei-parametrista testiä sellaisten tietojen osalta, jotka eivät osoittaneet normaalijakaumaa. P-arvoa, joka oli alle 0,05, pidettiin merkitsevänä. Käytettiin SPSS-tilastopakettia (versio 9.0).
TULOKSET
Hemodynaamiset muutokset (taulukko 1)
Formaldehydin injektio pidentää merkitsevästi aikaa, joka tarvitaan vasemman kammion loppudiastolisen paineen ylittämiseen 10 mm Hg:lla aorttaläpän sulkeutumisen jälkeen, kasvattaa vasemman kammion minimipaineita, jotka saavutetaan diastolen alkuvaiheessa, jolloin siirrytään negatiivisista paineista positiivisiin paineisiin, nostaa – vaikkakaan ei kovin merkittävästi – LVEDP:tä ja kasvattaa merkittävästi eteisen keskipaineita. Aortan virtauksessa tai vasemman kammion paineessa ei tapahdu välittömiä merkittäviä muutoksia systolen aikana (kuva 2).
Kuva 2. Verenkiertoaika. Vasemman kammion paineen rekisteröinti (PVI); EKG-DI (EKG-DI); segmentaalinen supistuvuus vasemman lateraalisegmentin perussilmukassa, apikaalisen silmukan laskevassa segmentissä ja apikaalisen silmukan nousevassa segmentissä; ja aortan juuren virtaus lähtötilanteessa (A) ja formaldehydi-injektion jälkeen (B). Nuolet osoittavat aorttaläpän sulkeutumista vastaavat kohdat. Formaldehydi-injektion aiheuttamat muutokset on kuvattu tekstissä.
Myokardin supistumisen päättyminen ja diastolen alkaminen
Isovolumiaalisen relaksaatiovaiheen alkamisen määrittämiseksi tunnistimme aortan virtauskäyrästä ajankohdan, jolloin veren ulosvirtaus loppuu, ja vastaavista sonometrisistä käyristä segmentaalisen supistumisvaiheen (kuva 2).
Kaikissa kokeissa nouseva segmentti (P3) oli supistumisvaiheessa sen jälkeen, kun aortan virtaus loppui ja aorttaläppä sulkeutui. Viimeisen sydänlihassegmentin supistuminen päättyi keskimäärin 72,7 (26,3) ms:n kuluttua aorttaläpän sulkeutumisesta, mikä osui yhteen niin sanotun isovolumiaalisen relaksaatiovaiheen kanssa diastolen alkuvaiheessa (kuva 2), kun taas laskeva segmentti (P2) saavutti maksimaalisen supistumisensa 10,6 (44,6) ms:n kuluttua aorttaläpän sulkeutumisesta, ja P1-segmentin supistumisen loppu (basaalisilmukka) edelsi aorttaläpän sulkeutumista (taulukko 1).
Transmitraalinen virtaus
Taulukossa 2 esitetään vaikutus, jonka formaldehydin injektio apikaalisen silmukan nousevaan segmenttiin sai aikaan seuratun segmentin lyhenemisfraktiossa. Injektoidussa segmentissä (P3, nouseva segmentti) esiintyy dyskinesian tasoa (protokollan mukaisesti) ja viereisessä segmentissä, apikaalisen silmukan laskevassa segmentissä (P2), hypokinesiaa. Basaalisen silmukan vasenta lateraalisegmenttiä (P1) vastaavat vyöhykkeet eivät muutu. Samanaikaisesti transmissiovirtaukseen vaikuttavat muutokset kammioiden täyttymisnopeuksissa varhaisessa diastolessa ja E/A-suhteessa; E-aalto pieneni A-aallon kasvaessa, ja E/A-suhde pieneni merkitsevästi (P
Kuva 3. Kardiovaskulaarisuus. Doppler-kaikukardiografialla mitatut välittömät muutokset transmissiovirtausnopeudessa, jotka ovat seurausta 2,5-prosenttisen formaldehydin infiltraatiosta apikaalisen silmukan nousevassa segmentissä. Kuva korjattu jäljentämistä varten.
KESKUSTELU
Kun kammio lakkaa työntämästä verta, systole päättyy ja diastole alkaa. Tästä hetkestä alkaen ja siihen asti, kunnes mitraaliläppä avautuu, on ajanjakso, jonka aikana molemmat läpät ovat kiinni, jota kutsutaan isovolumiaaliseksi relaksaatiovaiheeksi. Tämän vaiheen aikana kammion sisäinen paine laskee tasaista vauhtia12 ja johtaa transmuraalisiin ja transvalvulaarisiin painegradientteihin kammion sisäpuolelle. Syntyy imuvaikutus, johon kammion varhaisen täyttymisen nopeus välittömästi johtuu ja jonka täydellinen tai osittainen menetys on syynä vasemman kammion diastoliseen toimintahäiriöön, joka on sydämen vajaatoiminnan patofysiologinen substraatti, kun systolinen toiminta on säilynyt.
Kliinisessä käytännössä16,20,21 diastolisen toimintahäiriön aiheuttaman sydämen vajaatoiminnan diagnoosi riippuu kolmesta edellytyksestä: sydämen vajaatoiminnan oireiden tai merkkien olemassaolosta, tavanomaisesta tai hiukan pienentyneestä vasemman kammion ulostulon fraktiosta ja kohonneesta vasemman kammion täyttöpaineesta. Jälkimmäisellä tekijällä on vaikutusta, ja se voidaan mitata Doppler-kaikukuvauksen vasemman kammion täyttymiskäyrästä, isovolumiaalisen relaksaatioajan pidentymisestä, varhaisen diastolisen nopeuden (E) pienenemisestä, hidastumisajan pidentymisestä, loppudiastolisen nopeuden (A) suurenemisesta ja E/A-suhteen pienenemisestä.
Ventrikulaarinen täyttö, joka identifioi diastolisen ajan, katsottiin vuoteen 1954 asti eteisen supistumisen syyksi.3,4 Nykyään hyväksytään, että vasen kammio osallistuu aktiivisesti imuvoimaan, johon edellä viittasimme. Se on aktiivinen prosessi22,23 , joka kuluttaa energiaa ja johon liittyy Ca2+ -vaihtoa. Useat kirjoittajat pitävät diastolea suljetun kammion seinämien sydänlihassyiden venymisen seurauksena. Kyseessä olisi ilmiö, joka liittyy lihaksen relaksaatioon (myosiinifilamenttien irtoaminen) ja kuitujen elastiseen palautumiseen, jossa ekstrafibrillaarisen sidekudoksen muodostavan kollageeniverkoston sisältämä elastiini sekä titiiniproteiini, joka on systolen aikana deformoituneen sarkomeerin palautumisen osatekijä, ovat mukana10,11 . Kammion mekaaninen aktivaatio diastolen aikana on heterogeeninen, ja diastolen alussa esiintyy subendokardiaalisia ja subepikardiaalisia relaksaatiogradientteja.22,24,25
Torrent-Guaspin teorian mukaan kyseessä on systolinen ilmiö, joka liittyy lihassupistukseen.23,26 Veren ulosvirtaus on seurausta apikaalisen silmukan laskeutuvan segmentin supistumisesta; sen supistuminen ”ruuvaa” tyven kärkeen ja vetää näitä kahta osaa lähemmäs. Lihasnauhan seuraava ja viimeinen segmentti on apikaalisen silmukan nouseva segmentti, joka peittää laskevan segmentin muodostaen etupuolen epikardiumin aortan juureen asti ja joka on ”venytetty ja kääritty” edellisen segmentin supistumisen seurauksena. Kun se supistuu, nouseva segmentti tekee liikkeen, joka ”irrottaa” pohjan, siirtää sitä poispäin kärjestä, kasvattaa sydämen pituusakselia ja saa aikaan imun, joka on samanlaista kuin männästään poispäin liikkuvan sylinterin sisätiloissa tapahtuva imu – dynamiikka, joka on havaittu ihmisillä magneettikuvissa.27
Tässä tutkimuksessa olemme toimittaneet tietoja, jotka osoittavat, että isovolumiaalisen relaksaatiovaiheen aikana tuotettu imuvoima riippuu supistumisesta, koska se tuotetaan segmentaalisen supistumisvaiheen aikana, ja lisäksi sen toimivuus liittyy vahvasti erityisesti apikaalisen silmukan nousevan segmentin supistumiseen:
1. Olemme osoittaneet, että vasemman kammion isovolumiaalisen relaksaatiovaiheen alussa ja sen aikana apikaalisen silmukan nouseva segmentti supistuu.
2. Apikaalisen silmukan nousevan segmentin infiltraatio laimennetulla formaldehydillä vaikuttaa suoraan kyvykkyyteen alentaa kammionsisäistä painetta tai toisin sanoen imuvoimaan. Tämä näkökohta on osoitettu pidentämällä aikaa, joka tarvitaan kammionsisäisen paineen laskemiseen 10 mmHg:iin yli loppudiastolisen paineen, joka on taso, jonka avulla voidaan varmistaa, että mitraaliläppä on edelleen kiinni ja että paineen laskun alhaisempi nopeus (eli enemmän kulunut aika) on suljetussa (isovolumiaalisessa) kammiossa. Se on osoitettu myös alhaisemmalla kammionsisäisellä vähimmäispaineella, joka saavutetaan varhaisessa diastolessa ja johon vaikuttaa merkittävästi, kun infiltroidaan mainittua nousevaa segmenttiä.
3. Alhaisemman putoamisnopeuden ja vähemmän voimakkaan kammionsisäisen paineen lopullisen laskun seurauksena isovolumivaiheen aikana imuvaikutus on vähäisempi ja kammion täyttymisnopeus laskee varhaisen diastolen aikana ja lisääntyy kompensoivasti loppudiastolen aikana ”täyteläisemmän” vasemman eteisen supistumisen seurauksena. Tämä on osoitettu E:n, A:n ja E/A-suhteen arvojen muutoksilla sekä eteisen paineen asteittaisella nousulla, joka alkaa varhaisessa diastolessa.
Tutkimuksen rajoitukset
Ultaäänikiteiden käyttö on tarkoituksenmukaista, jos oletetaan, että sydänlihaksen rakenne on järjestäytynyt osittain tai kokonaan kaistaleeksi ja että ultraäänikiteet on istutettu samaan linjaan, joka merkitsee kuitujen liikesuuntaa. Tällä menetelmällä ei voida eristää yksittäisen segmentin toimintaa, koska se on osa samaa jatkumoa kuin muutkin. Näin ollen minkä tahansa yksittäisen segmentin muuttaminen muuttaisi koko kaistan supistumista, kuten tapahtuu mallissamme, jossa injektio nousevaan segmenttiin muuttaa merkittävästi myös niiden kuitujen supistumista, jotka sisältyvät P2:een, joka on tunnistettu kuuluvaksi laskevaan segmenttiin, joka on injektoidun segmentin naapuri.
Segmenttien ja niiden kuitujen kulkusuuntien tunnistamiseksi sekä post mortem -vahvistamiseksi anatomisissa näytteissä saimme neuvoja tohtori Torrent-Guaspilta. Laskevan segmentin subendokardiaaliset kuidut vasemman kammion etupuolen vyöhykkeellä kulkevat mesokardiumin läpi tietyssä syvyydessä ja risteävät kohtisuoraan nousevan segmentin kuitujen kanssa28 , seikka, jonka olemme vahvistaneet anatomisissa näytteissä. Tästä syystä subendokardiumiin ankkuroidut kiteet seurasivat suuntaa, jota vastaavaan epikardiumiin (nousevaan segmenttiin) istutetut kiteet seurasivat kohtisuoraan.
Laimennetun formaldehydin injektion aiheuttamaa lihaksen osallistumista on vaikea vakioida, ja se vaikuttaa luonnollisesti kuitujen kaikkiin aktiivisiin ja passiivisiin ominaisuuksiin vähentäen supistumisen, rentoutumisen ja kimmoisuuden alimpiin rajoihinsa. Formaldehydin aiheuttamat muutokset on pyritty minimoimaan rajoittamalla injektioiden määrää ja lukumäärää kaikissa kokeissa ja seuraamalla vaikutusta riippuen injektoidun segmentin supistumiskyvyn muutoksesta ja varmistamalla transmissiovirtauksen muutos. Tohtori Torrent-Guaspin teoriat ovat avanneet monille tutkijoille polkuja, joita pitkin he voivat edetä sydänlihaksen fysiologian ymmärtämisessä. Toisia kohtia on edelleen vaikea sovittaa yhteen aiempien tietojen kanssa.18
PÄÄTELMÄT
Tässä uudessa käsityksessä diastolisesta toiminnasta sydänlihaksen kuitujen 3 ominaisuutta osallistuisivat tiettyyn järjestykseen ja samalla päällekkäin. Alkuperäinen imu suljetulla kammiolla olisi seurausta kaistan viimeisen segmentin supistumisesta, kuten olemme yrittäneet osoittaa tässä esitetyillä kokeilla; peräkkäisten segmenttien kuitujen rentoutuminen mitraaliläpän ollessa auki mahdollistaisi nopean täyttymisen, ja lopuksi distensibiliteetti mahdollistaisi sydänlihaksen seinämän taipumisen vasteena eteiseen annettavan injektion aikaansaamalle paineen/tilavuuden nousulle.
LÄHTEET
Tutkimus on tehty tohtori Francisco Torrent-Guaspin muistoksi.
Tutkimusta on rahoitettu espanjalaisen Fondo de Investigaciones Sanitarias (FIS) apurahalla nro 99/1002.