Discussion
Ydinlämpötila (CT) on yksi tiukimmin kontrolloiduista elimistön fysiologisista parametreista, ja se pidetään yleensä hyvin määritellyissä rajoissa. Lämmönsäätelyjärjestelmä sallii pienet vaihtelut 37 °C:n tienoilla, jotta se voi ylläpitää optimaalisia metabolisia ja homeostaattisia toimintojaan.
Hypotermia määritellään CT:ksi, joka on alle 36 °C. CT:n seuranta anestesian aikana mahdollistaa lukuisiin komplikaatioihin liittyvän hypotermian varhaisen havaitsemisen (7).
Ihon lämpötila muuttuu ympäristön lämpötilan mukaan. Syvien kudosten lämpötila pysyy kuitenkin vakiona. Tämä saavutetaan lämmönsäätelyjärjestelmämme ansiosta, joka on järjestetty afferentteihin reitteihin, integroivaan keskukseen ja efferentteihin reitteihin, koska hypotalamus on ensisijainen lämmönsäätelykeskus, joka integroi erilaiset afferentit tulot, jotka koordinoivat normotermian ylläpitämiseksi tarvittavat vasteet. Tarkkaa tapaa, jolla keho asettaa lämpötilakynnykset, ei tunneta, mutta sen uskotaan kuitenkin sisältävän postsynaptisia inhibitorisia potentiaaleja, joita moduloivat erilaiset välittäjäaineet, kuten noradrenaliini, dopamiini, serotoniini, asetyylikoliini ja prostaglandiinit. Nämä kynnysarvot vaihtelevat päivittäin noin 0,15-1 °C eri tekijöiden, kuten vuorokausirytmin, liikunnan ja infektioiden mukaan. Integroinnin yhteydessä ja jos lämpötila on tämän raajojen välisen vaihteluvälin ulkopuolella, käynnistyy vaste.
Potilaan altistumisen lisäksi leikkaussalin kylmälle, nukutettu potilas ei kykene käynnistämään käyttäytymisreaktioita ja on myös altis lämpöhäviölle anestesia-aineiden verisuonia laajentavan vaikutuksen vuoksi. Lämpövastekynnys säilyy yleensä hyvin anestesian aikana, mutta kylmäkynnys laskee selvästi lineaarisesti verisuonten supistumisen ja vapinan myötä, kun käytetään opioideja ja haihtuvia anestesia-aineita. Niillä on myös suora vaikutus hypotalamukseen (7, 8).
SAB:ssa redistribuutio on kirurgisen potilaan hypotermian tärkein syy, ja se johtuu sympaattisen salpauksen aiheuttamasta vasodilataatiosta. Tämä vaikutus on suurimmillaan ensimmäisten 30-60 minuutin aikana ja riippuu salpauksen laajuudesta. Toinen mekanismi, joka johtaa hypotermiaan näillä potilailla, on lämpöä säätelevän vasokonstriktion häviäminen salpauksen tason alapuolella. Yhdistelmäanestesiassa olevilla potilailla hypotermian riski on suurempi johtuen vapinakynnyksen alenemisesta ja spinaalipuudutuksen aiheuttaman vasokonstriktion estymisestä (7).
Kaikki nämä muutokset selittävät hypotermian yleisanestesian tai paikallispuudutuksen aikana, ja se on helposti estettävissä ja palautettavissa aktiivisella lämmittämisellä (gold standard) (9).
Potilaamme tapauksessa sensorisen salpauksen poistumisen jälkeen säilynyttä hypotermiaa, vasteen puuttumista suoritettuihin lämmitystoimenpiteisiin ja maladaptiivista vastetta hikoilulla ei voida selittää pelkästään subaraknoidaaliblokadilla.
Kirjallisuuden tutkimisen jälkeen päädyttiin siihen, että hypoteesina olisi todennäköisimmin morfiinin intratekaalinen anto.
Mekanismia, jolla intratekaalinen morfiini saa aikaan tämän vaikutuksen, ei ole vielä täysin selvitetty. Jotkut kirjoittajat ovat osoittaneet, että spinaalinen morfiini on voimistanut subaraknoidaalipuudutuksen aiheuttamaa hypotermiaa raskaana olevilla naisilla, joille on tehty keisarinleikkaus, ja yhdessä tapauksessa elektiivisen polven totaalisen tekonivelleikkauksen jälkeen. Kaikki potilaat valittivat pahoinvointia ja diaforeesia (2-6).
On tiedossa, että opioidit osallistuvat suoraan lämmönsäätelyyn ja määrittelevät lämpötilakynnyksen olemalla vuorovaikutuksessa hypotalamuksen δ-reseptoreiden kanssa, mikä johtaa huonosti sopeutuviin reaktioihin, kuten hikoiluun, joka voi pahentaa hypotermiaa ja edistää väärää lämmön tunnetta. Potilaallamme havaittu hypotermia ja hikoilu voivat liittyä morfiinin kepaaliseen hajoamiseen nestemäisessä aivo-selkäydinnesteessä sen hydrofiilisten ominaisuuksien vuoksi, mikä johtaa lämmönsäätelyn häiriintymiseen sen jälkeen, kun se on saavuttanut δ-reseptorit hypotalamuksessa.
Tilanteen ratkaisemiseksi eräät kirjoittajat ovat onnistuneesti antaneet loratsepaamia, ja ajatellaan, että vuorovaikutus GABA A -reseptoreiden kanssa on saattanut moduloida lämmönsäätelyä hypotalamuksessa. Tämän lähestymistavan tueksi ei kuitenkaan ole näyttöä (3, 4).
Toiset kirjoittajat ovat antaneet naloksonia, joka on opioidireseptorien kilpaileva antagonisti, joka kumoaa sen vaikutuksen. Kuvaan tuli resoluutio, jota esineellistettiin hikoilun vähenemisellä ja ruumiinlämmön nousulla sen antamisen jälkeen (2, 5, 6).