53-vuotias latinalaisamerikkalainen mies saapuu paikalle valittaen sumeutta kauko- ja lähietäisyydellä, päänsärkyä töiden jälkeen ja kaksoiskuvia lukiessa. Hän kertoo, että kun kaksoiskuvat ilmenevät, hän tuntee silmiensä kiristyvän ohimoidensa ympärillä ja tuntuu kuin toinen silmä kääntyisi ulospäin (vaikka hän ei ole varma, mikä silmä). Miten lähestyisitte tätä tapausta?
Diplopia on yleisimmin oire silmien virheasennosta. Vaihtoehtoisesti se voi johtua niinkin yksinkertaisesta asiasta kuin taittovirheen muutoksesta. Pahimmassa tapauksessa diplopia voi kuitenkin olla ensimmäinen merkki lihas- tai neurologisesta häiriöstä.
Mikä tahansa diplopiaa koskeva valitus on siis syytä huoleen.
Tässä Back to the Basics -sarjamme neljännessä osassa keskustelemme anamneesin merkityksestä, ensisijaisista diagnoosivaihtoehdoista ja ei-kirurgisista hoitovaihtoehdoista, kun potilas valittaa diplopiaa.
Exophthalmos on yksi mahdollinen löydös potilailla, jotka esittävät kilpirauhassairauden, yksi monista mahdollisista diagnooseista potilailla, jotka esittävät diplopiaa.
Kuvaus: Christopher Lievens, O.D.
Historia
Huolellinen anamneesi, vaikka se on tärkeä minkä tahansa kattavan silmätutkimuksen kannalta, voi todella auttaa diagnoosin määrittämisessä potilailla, joilla on diplopia. Anamneesin tulisi sisältää seuraavat kysymykset:
Onko diplopia monokulaarinen vai binokulaarinen? Tämä on ensimmäinen kysymys, joka sinun tulisi esittää.1 Helpoin tapa tehdä tämä on kysyä, katoaako diplopia, jos potilas sulkee toisen silmänsä. Binokulaarinen diplopia häviää, kun jompikumpi silmä suljetaan. Monokulaarinen diplopia sen sijaan häviää, kun vain toinen tietty silmä suljetaan, ei kumpaakaan.2
Monokulaarinen diplopia on harvinaista, ja se johtuu useimmiten optisesta poikkeavuudesta, joka johtaa moninkertaisiin kuviin diplomaattisessa silmässä. Monokulaarisen diplopian syitä ovat muun muassa: sarveiskalvon vääristymät tai arpeutuminen (esim. keratokonus), kiteisen linssin tai silmänsisäisen linssin subluksaatio, lasiaisen poikkeavuudet, iiriksen moninkertaiset aukot (polykoria) ja verkkokalvon sairaudet (esim, makulan arpeutuminen tai vääristymät).1 Ei siis ole yllättävää, että monokulaarinen diplopia voi hävitä, jos käytetään neulanreikää.3
Binokulaarista diplopiaa esiintyy useimmiten silloin, kun silmät eivät ole samassa linjassa ja molemmilla stimuloiduilla verkkokalvoilla ei ole toisiaan vastaavia pisteitä. Binokulaaristen järjestelmien fuusiointikyky häiriintyy, eikä yhtä kuvaa voida säilyttää. Muutokset silmän optisessa toiminnassa, jotka aiheuttavat aniseikoniaa, voivat myös aiheuttaa binokulaarista diplopiaa, joskin paljon harvemmin. Aniseikonia voi olla seurausta taittovirheestä, taittovirhekirurgiasta tai kaihileikkauksesta. Näiden kahden diplopiatyypin ero: yksi esine näkyy kahdessa eri paikassa vs. yksi esine, joka näkyy eri tavalla (kooltaan) kummassakin silmässä.1,2,4
Onko diplopia jatkuvaa vai ajoittaista? Ajoittaisen diplopian syitä ovat mm. kilpirauhassairaus, myasthenia gravis, multippeliskleroosi ja exo/eso hajoaminen. Jatkuvan diplopian syitä ovat mm. kallohermopalvaus, kilpirauhasen tai myasthenia gravis -tapaukset ja leikkauksen jälkeiset tapaukset. Yleisin kirurginen tapaus, joka voi johtaa diplopiaan, on kaihileikkaus.
Esiintyykö diplopia kauko-, lähi- vai molemmissa? Monet diagnoosit voidaan sulkea pois, jos diplopia esiintyy vain tietyllä etäisyydellä. Tämä on tärkeää esimerkiksi tapauksissa, joissa on divergenssiylijäämä tai konvergenssin vajaatoiminta/intermittoiva vuorotteleva eksotropia lähelle.
Mikä on diplopian suunta? Onko se horisontaalinen, vertikaalinen vai vääntö? Potilaan tulee selittää, mitä hän näkee tämän kysymyksen jälkeen.
Horisontadiplopian syitä ovat muun muassa kilpirauhasen silmäsairaus (Gravesin tauti tai oftalmopatia), sisäydinophthalmoplegia (INO), puolitoistasivuinen oireyhtymä ja konvergenssin vajaatoiminta. Pystysuora diplopia voi olla merkki kilpirauhasen silmäsairaudesta, kallohermopalvauksesta, vinosta poikkeamasta tai Brownsin oireyhtymästä. Skew deviation ja superior oblique ja inferior oblique -halvaus voivat kaikki aiheuttaa vääntödiplopiaa.
Miten kauan diplopian alkamisesta on kulunut?
Onko diplopia edennyt vai pysynyt vakaana? Tietyt diagnoosit ovat todennäköisemmin eteneviä, kuten multippeliskleroosi, myasthenia gravis ja kilpirauhassairaus. Toiset ilmaantuvat äkillisesti ja pysyvät vakaina, kuten kallohermohalvaus.
Onko sinulla ollut diplopiaa aiemmin? Jos on, auttaako jokin asia diplopian poistumiseen, kuten tiettyyn suuntaan katsominen tai pään kallistaminen?1 Tämä kysymys auttaa lääkäriä määrittämään diagnoosin, koska jotkin diagnoosit, kuten myasthenia gravis ja kilpirauhassairaus, voivat aiheuttaa useita diplomaattisia jaksoja. Toiset diagnoosit, kuten kallohermojen halvaukset ja INO, ovat yleensä kertaluonteisia.
Kun potilas vastaa jokaiseen kysymykseen, esitä jatkokysymyksiä täydentämään saatuja tietoja.
Pitäkää mielessä, että diplopia on lapsilla harvinaisempi kuin aikuisilla useista syistä. Yleisin on ikään liittyvän ymmärryksen puute. Jos lapselta kysytään, näkeekö hän kaksoiskuvia, hän ei välttämättä ymmärrä kysymystä täysin. Lisäksi lasten näköjärjestelmät ovat vasta kypsymässä; siksi ne voivat helpommin tukahduttaa useita kuvia kuin aikuisten näköjärjestelmät.
Ptoosi ja silmien virheasento voivat olla vihjeitä myasthenia gravisista (MG). Noin 48-53 %:lla MG:tä sairastavista potilaista ilmenee aluksi vain silmän MG:tä.
Lähde: Paul C. Ajamian, O.D.
Lisäkokeet
Kaiken kaikkiaan anamneesin selvittäminen vie aikaa, mutta se auttaa päättämään, mitä testejä tilataan ja mitä diagnooseja harkitaan.1 Kun keräät lisätietoja, räätälöi lisäkokeet ja lähetteet mahdollisten työskentelydiagnoosien mukaan.1
Lisäkokeisiin tulisi kuulua kattavan perussilmätutkimuksen lisäksi myös versiotutkimukset ja duktuuratutkimukset (väkinäiset duktuuratutkimukset, jos mahdollista). Parksin kolmen askeleen testi (vertikaalisen diplopian osalta) ja Hess Lancasterin tai punaisen linssin testi (horisontaalisen diplopian osalta), jotka auttavat tunnistamaan pareettisen lihaksen. Huomaa kuitenkin, että nämä testit voivat antaa epäselviä tuloksia, jos useita lihaksia on osallisena, kuten kallohermo (CN) III:n halvauksessa.
Eivät kaikki diplopiatapaukset vaadi lääketieteellistä tutkimusta, mutta sinun on suoritettava tyhjentäviä testejä, jos potilas esittelee diplopian ja päätät olla lähettämättä häntä tutkimuksiin.
Toinen näkökohta potilaan lähettämispäätöksessä on komitanssi. Usein sairausprosessin tai ongelman vuoksi sekundaarisesti mukana olevat lihakset vajaatoimivat enemmän yhteen suuntaan kuin toiseen, mikä aiheuttaa komitanssin puuttumisen. Poikkeama on suurempi yhdessä yhdeksästä katsekentästä verrattuna muihin katsekenttiin. Pidempään jatkuva poikkeama on todennäköisesti komitanttinen; poikkeaman suuruus pysyy suunnilleen samana kaikissa yhdeksässä katseessa.
Mikäli lähete on perusteltu, ensisijaisten lääketieteellisten lähetteiden tulisi olla sisätautien; endokrinologian; korva-, nenä- ja kurkkutautien; neurologian; tai neuro-oftalmologian. Jos lisäkokeet ovat tarpeen, on pyydettävä täydellinen veritutkimus. Lisätesteihin kuuluvat Enlon-testi (entinen Tensilon-testi) myasthenia gravis -taudin poissulkemiseksi sekä kokonais-T3/trijodityroniini (T3), kokonais-T4/tyroksiini/tyroksiinin kokonaismäärä/seerumin tyroksiini (T4) ja kilpirauhasta stimuloiva hormoni (TSH) sekä CT- tai magneettikuvaus kilpirauhassairauden poissulkemiseksi.
Jos on useita kallohermophalvauksia, täydellinen tutkimus on aiheellinen, koska henkeä uhkaavien prosessien todennäköisyys on suurempi.5
Tämä potilas, jolla oli sisäinen silmänpainetauti, sairasti äkillisesti alkanutta diplopiaa. Oikealle katsottaessa (ylhäällä) hän pystyy abduktoimaan oikean silmän ja adduktoimaan vasemman. Kun hän yrittää katsoa vasemmalle (alhaalla), hänen kykynsä viedä oikea silmä keskiviivan ohi on heikentynyt.
Kuvaus: Andrew S. Gurwood, O.D.
Diplopian syyt
Diplopiaan on useita ei-mekaanisia tai neurologisia syitä. Näitä ovat:
korjaamaton tai alikorjattu taittovirhe. Taittovirheen muutokset voivat aiheuttaa fiksaatiokytkentädiplopiaa, jota esiintyy potilailla, joilla on aiemmin ollut karsastusta. Taittovirheen tai reseptin muutos aiheuttaa fiksaation ei-dominoivalla silmällä, mikä johtaa diplopiaan. Tämä voi tapahtua monovision piilolinssien, IOL-implanttien tai taittovirhekirurgian jälkeen. Muut optiset syyt voivat liittyä optiseen keskittämiseen tai siirtymiseen tasakärkisistä bifokaalilinsseistä progressiivisiin lisäyslinsseihin.2,4
Kilpirauhasen silmäsairaus (Gravesin tauti tai oftalmopatia). Tämä autoimmuunisairaus on yleisin horisontaalisen tai vertikaalisen diplopian syy aikuisilla. Se on myös yleisin eksoftalmoksen syy aikuisilla, ja siihen voi liittyä muita merkkejä ja oireita, kuten silmäluomien vetäytyminen, silmäluomien viive alaspäin katsottaessa, kemoosi, silmäluomien turvotus, vierasesineen tunne, valonarkuus ja näön heikkeneminen. Silmäluomien vetäytyminen on yleisin oire; sitä esiintyy 90 %:lla kilpirauhassairauspotilaista.6 Lisäksi 60 %:lla on eksoftalmia ja 40 %:lla restriktiivistä ekstraokulaarista myopatiaa.7
Gravesin tautia esiintyy sekundaarisesti kilpirauhasen liikatoiminnan yhteydessä, mutta silmäoireita ja -merkkejä (yksi- tai molemminpuolisia) ei aina esiinny taudin tämän osan aikana.
Gravesin taudin kulku on vaihteleva, mutta etenevä. Merkkejä ja oireita voi esiintyä myös hoidon jälkeen tai jopa potilailla, jotka ovat euthyroidisia (ei kilpirauhassairauden laboratoriomerkkejä).
Rectus inferior -lihas (kohoasennon rajoittaminen) on yleensä ensimmäinen lihas, joka osallistuu. Mediaalinen rectus- ja ylempi rectus-lihas ovat peräkkäin seuraavina osallisina. Näillä potilailla esiintyy yleisesti hypotropiaa ja esotropiaa; eksotropiaa esiintyy harvoin. Pakotetut ductiot, kun ne tehdään, ovat positiivisia, mikä erottaa tämän sairauden monista muista. Silmänulkoiset lihakset näyttävät suurentuneilta tietokonetomografiassa tai magneettikuvauksessa. TSH on alle normaalin, kun taas T4 ja T3 ovat tyypillisesti koholla.3,8,7-14
Myasthenia gravis (MG). Tämä autoimmuunisairaus johtuu hermo-lihasliitoksen välityksen häiriöstä, joka johtaa tahdonalaisten lihasten vaihtelevaan heikkouteen. Noin 48-53 %:lla MG:tä sairastavista potilaista ilmenee aluksi vain silmän MG:tä, joka on muunnos, johon osallistuvat ekstraokulaariset, levator- ja orbicularis-lihakset.15
MG voi naamioitua moniksi sairauksiksi, jotka vaikuttavat mihin tahansa lihakseen tai lihasryhmään. Se voi esiintyä hypertropiana, esotropiana tai eksotropiana, tai se voi jäljitellä mitä tahansa useita neurologisia sairauksia. Silmän MG:n muita merkkejä ja oireita ovat ptoosi ja oculomotorinen heikkous. MG:hen ei liity pupillia.
MG:lle on ominaista oireiden vaihtelevuus. Niillä on taipumus pahentua päivän loppupuolella, kun potilas on väsynyt tai jonkin rasittavan toiminnan jälkeen. Enlon-testi tulisi tehdä diagnoosin varmistamiseksi.1,3,9,16,17
Kallohermon (CN) sairaus. Diplopiaoireeseen liittyy monia erilaisia merkkejä ja oireita, kun kallohermot ovat osallisina sekundaarisesti minkä tahansa sairausprosessin seurauksena.
CN III. Kolmas kallohermo voi olla osittain tai kokonaan osallisena, ja siksi siihen voi liittyä erilaisia oireita. Täydellinen CN III:n osallistuminen tarkoittaa, että silmä on ptoottinen ja pupilli osallistuu ja että silmä ei voi nostaa tai laskea (eli silmä on alhaalla ja ulkona). Jos pupilli on säästynyt ja potilas valittaa päänsärkyä ja/tai kipua silmäkuopan ympärillä, hänellä on todennäköisesti mikroverisuonisairaus (useimmiten diabetes). Mikroverisuonisairaus vaikuttaa harvoin useampaan kuin yhteen kallohermoon.
Jos CN III:n halvaus on osittainen, silmä on ptoottinen ja ei halua kohota, jos ylempi jako on osallisena, tai jos alempi jako on osallisena, silmässä on depressio- ja adduktiopareesi, jossa on suuri, ei-reaktiivinen pupilli.
CN III -halvaus voi olla synnynnäinen, syntymävamman aiheuttama tai neurologinen oireyhtymä. Kun se ilmenee lapsuudessa, se on tavallisimmin sekundaarinen virustulehduksen jälkeisen infektion, trauman tai kasvaimen (esim. pontingliooma) seurauksena. Yleisin syy CN III -halvaukseen aikuisilla on mikrovaskulaarinen sairaus, kuten verenpainetauti tai diabetes, mutta se voi ilmetä myös sekundaarisesti aneurysman, trauman tai kasvaimen seurauksena.1,3,12
CN IV. CN IV -halvauksessa vertikaalinen diplopia ilmenee useimmiten aikuisiässä synnynnäisen halvauksen dekompensaation seurauksena. CN IV -halvaus voi olla myös hankittu.
On tärkeää tehdä ero näiden kahden välillä, sillä hankittu CN IV -halvaus on enemmän huolenaihe ja liittyy mahdollisesti sairausprosessiin. Synnynnäinen CN IV -halvaus ilmenee jatkuvana pään kallistumisena sairaan lihaksen vastakkaiselle puolelle lapsuudesta lähtien. Myöskään kuvan kallistumisesta ei valiteta, vaikka kyseessä on aivan varmasti syklotropia, koska syklotrooppisuus on ylemmän vinon lihaksen toimintaa. Potilaalla on suuret vertikaaliset fuusioamplitudit ja negatiiviset pakotetut ductiot.
Ei-kongenitaalinen CN IV -halvaus esiintyy yleisimmin trauman ja mikrovaskulaarisen sairauden sekundaarisena seurauksena, mutta 30 %:lla potilaista se on idiopaattinen.8,5,18
Kun potilaalla on vertikaalinen diplopia, on tehtävä Parksin kolmivaiheinen testi. Suorita aluksi peitetestaus ensisijaisessa katseessa. Kumpi silmä on hypertrooppinen silmä? Suorita sitten peittokoe vasemmalla ja oikealla katseella (pään kääntäminen). Kummassa katseessa hypersilmä on suurempi? Lopuksi, kun päätä kallistetaan oikealle ja vasemmalle, kumpaan suuntaan hyper on suurempi?
Tässä vaiheessa voidaan määritellä tietty kärsivä lihas, jos hypertropiaa aiheuttaa vain yksi lihas. Jos kyseessä on useita lihaksia, Parksin kolmivaiheinen testi ei auta erottamaan sairasta lihasta.
CN VI. CN VI -halvaus ilmenee ei-komitatiivisena esodeviaationa, joka on pahempi heikon lateraalirektuksen katsekentässä. Löydökset ovat negatiiviset pakotetuissa ductiotesteissä.
CN VI -halvaus voidaan hankkia missä iässä tahansa. Jos se on hankittu lapsuudessa, yleisin syy on kasvain (erityisesti pontin gliooma). Virusinfektion jälkeinen infektio on toiseksi yleisin syy.
Nuorilla aikuisilla on erilainen todennäköisyys suhteessa lapsiin. Pontiinigliooma ei ole yhtä yleinen tässä ikäryhmässä, ja CN VI -halvaus on tässä ikäryhmässä sekundaarinen sekalaisista syistä. Aikuiset, joilla esiintyy CN VI -halvaus, saavat sen todennäköisemmin toissijaisesti trauman, mikrovaskulaarisen sairauden tai multippeliskleroosin seurauksena.3,5
Tapauskertomus: Kaksoisnäkö lukiessa
53-vuotias latinalaisamerikkalainen mies valittaa sumeutta kauko- ja lähietäisyydellä, päänsärkyä töiden jälkeen ja kaksoisnäköä lukiessa. Hän kertoo, että kun kaksoiskuvat ilmenevät, hän tuntee silmiensä rasittuvan ohimoidensa ympärillä ja tuntuu kuin toinen silmä kääntyisi ulospäin (vaikka hän ei ole varma, mikä silmä). Hänen sairaushistoriansa on merkityksetön.
Tutkimuksen yhteydessä kaikki esitestit olivat normaaleja, kunnes tehtiin peittokoe. Kaukotaitteessa parhaalla korjauksella potilaalla oli 16,00 prismadiopterin (PD) eksotropia lähelle, ja lisäkorjauksella hänellä oli 25,00 PD ajoittainen vuorotteleva eksotropia. Lähellä konvergenssipiste (NPC) oli 13 cm, ja palautuminen oli 25 cm kolmen yrityksen jälkeen. Myös base-out (BO) -vergenssit olivat pienentyneet tauolla ja palautumisessa.
Näöntarkkuus oli 20/20- O.U. kauko- ja lähietäisyydellä reseptin ollessa +0,75 -1,00 x 090 O.D. ja +0,50 -0,75 x 085 O.S. ja lisäyksen ollessa +1,75. Kaikki etummaisen segmentin löydökset olivat normaaleissa rajoissa, ja takimmaisen segmentin löydökset johtivat ensisijaiseen diagnoosiin glaukoomaepäily.
Diagnosoimme myös konvergenssin vajaatoiminnan toissijaisesti suuremman eksoforian/eksotropian vuoksi lähelle ja vähentyneiden NPC- ja BO-vergensien vuoksi.
Määräsimme prisman lievittämään jonkin verran rasitusta lähellä ja poistamaan diplopian. Vain lähelle annettuun reseptiin sisältyi prisma, jonka suuruus oli 3BI O.D. ja 2BI O.S.
Ohjeistimme potilasta palaamaan kuukautta myöhemmin seurataksemme diplopiavalitusta, merkkejä ja oireita sekä tehdäksemme lisäkokeita glaukoomasta, mutta hän ei palannut poliklinikalle, ja sittemmin hän hävisi seurannasta.
Internukleaarinen oftalmoplegia (INO), puolitoistasataa-oireyhtymä ja konvergenssin vajaatoiminta. Nämä ovat kolme usein havaittua horisontaalisen diplopian syytä.
INO:ssa on kyse adduktioheikkoudesta sillä puolella, jolla mediaalinen pitkittäinen fasciculus (MLF) on vaurioitunut, ja vastakkaisen abduktoivan silmän monokulaarisesta nystagmuksesta. Se voi olla monokulaarinen tai binokulaarinen (MLF-WEBINO-vauriot tai seinäsilmäinen bilateraalinen INO). Binokulaarisessa tapauksessa potilas näyttää seinäsilmäiseltä, koska kumpikin silmä istuu sivusuunnassa. Konvergenssi säilyy yleensä ennallaan, ja diplopia syntyy toissijaisesti siksi, että silmien liikkuminen ei ole täysin mahdollista.
Yksi ja puoli -oireyhtymä on MLF:n ja abducensin ytimen tai paramediaanisen pontin verkkomuodostuman (PPRF) vaurio, joten sairastunut silmä ei pysty abduktioon tai adduktioon. Kyseessä on INO plus, mistä johtuu nimi puolitoista ja puoli -oireyhtymä.3,19-24 Sekä INO- että puolitoista ja puoli -oireyhtymä ovat tavallisimmin hankittuja sekundaarisesti multippeliskleroosin, kasvaimen tai verisuonisairauden seurauksena.5
Konvergenssin vajaatoiminnalle on määritelmällisesti ominaista ensisijaisesti suurempi eksoforia (tai eksotropia) lähelle kuin kauas. Dekompensaatio on mahdollista aiemmin vakaassa silmien virheasennossa potilaan ikääntyessä. Tätä tapahtuu synnynnäisen CN IV -halvauksen yhteydessä, ja sitä voi esiintyä myös konvergenssin vajaatoiminnan yhteydessä, ja molemmissa tapauksissa se ilmenee diplopiana.
Skew-deviaatio ja Brownsin oireyhtymä. Nämä ovat usein havaittuja vertikaalisen diplopian syitä. Skew deviation voi olla samanaikainen tai ei- samanaikainen, mutta se on hankittu vertikaalinen virheasento, joka johtuu aivorungon tai pikkuaivojen sairausprosesseista johtuvasta supranukleaarisesta toimintahäiriöstä. Näin ollen jompikumpi silmä on liikaa, mutta tiettyä lihasta ei voida määrittää Parksin kolmivaiheisella testillä. Potilaalla on myös useita aivorungon ja pikkuaivojen oireita, kuten ataksia, nystagmus, sekavuus ja muistihäiriöt.
Brownsin oireyhtymä on silmän kohoamisen puute sen adduktiossa. Sen taustalla on ylemmän vinojänteisen jännetupen mekaaninen rajoitus; siksi pakotetut duction-testit ovat positiivisia. Brownsin oireyhtymä voidaan sekoittaa inferior oblique -pareesiin, mutta inferior oblique -pareesi on negatiivinen pakotetun duktion testissä. Brownsin oireyhtymää sairastava potilas on hypotrooppinen primaarisessa katseessa, ja tämä tila on usein synnynnäinen.1,5,8,9,25-34
Kataraktakirurgia. Potilaat voivat valittaa diplopiaa kaihileikkauksen jälkeen neljästä pääasiallisesta syystä: ekstraokulaarisiin lihaksiin tai lihaksia ympäröiviin pehmytkudoksiin kohdistuva kirurginen trauma (yleisin), huono silmänsisäisen linssin sentraatio, ennestään olemassa oleva sairaus (esim, kilpirauhasen silmäsairaus), johon liittyy harmaakaihin aiheuttama naamioitunut virheasento, tai olosuhteet, jotka johtuvat pitkittyneestä harmaakaihin okkluusiosta (eli sensorisesta deprivaatiosta).4,35
Tämä ei suinkaan ole tyhjentävä luettelo horisontaalisen tai vertikaalisen diplopian syistä. On otettava huomioon, että mikä tahansa aivorungon tai keskiaivojen ongelma tai sairaus voi aiheuttaa diplopiaa.
Optiset hoitovaihtoehdot
Monilla hoitovaihtoehdoilla voidaan ratkaista diplopia, olipa se sitten vertikaalinen tai horisontaalinen. Päivitetyn reseptin tulisi aina olla ensimmäinen hoito.
Muihin vaihtoehtoihin kuuluvat kertakäyttöiset pehmeät tai kaasua läpäisevät piilolinssit, joiden linssissä voi erityisesti tilattuna olla pieniä määriä vertikaalista prismaa.36 Monovisio on toinen vaihtoehto.37 Horisontaalista prismaa sisältäviä piilolinssejä ei ole olemassa toteutettavuusongelmien vuoksi.
Prismoja käytetään usein, ja ne voidaan hioa tai liimata linssiin (Fresnel-prisma) silmälaseissa. Fresnel-prismoja on saatavana hyvin pieninä suuruuksina 1,00 prismadiopterista (PD) suuriin suuruuksiin 40,00 PD.
Jos muita optisia hoitovaihtoehtoja ei ole, käytetään okkluusiota. Se saavutetaan heikentämällä toisen silmän kuvaa ja poistamalla siten monokulaarinen tai binokulaarinen diplopia. Vaihtoehtoja tähän ovat mm. kirkas lakka linssissä, läpikuultava teippi, high plus -linssi, Bangerter-suodatin, himmeä linssi tai paikkaus.1,2,38
Diplopia voi johtua toissijaisesti jostain niinkin yksinkertaisesta asiasta kuin korjaamattomasta taittovirheestä tai niinkin monimutkaisesta asiasta kuin aivorunkosairaudesta yhdessä monien systeemisten merkkien ja oireiden kanssa. Ammattilaisina meidän on pidettävä mielessä, että diplopia on usein pahaenteinen merkki ja voi olla potilaalle pelottava.
On erittäin tärkeää tehdä hyvä anamneesi sekä useita täydentäviä testejä sen määrittämiseksi, onko diplopia toissijainen systeemisestä ongelmasta, joka on ohjattava erikoislääkärille, vai voiko optometrinen lääkäri hoitaa sitä.
Tohtori Girgis on apulaisprofessori Nova Southeastern -yliopiston optometriakorkeakoulussa Fort Lauderdalessa, Flacassa.
1. Wessels IF. Diplopia. Saatavilla osoitteessa: www.emedicine.com/ oph/topic191.htm (Accessed April 9, 2008).
2. Kushner BJ. Äskettäin hankittu diplopia aikuisilla, joilla on pitkäaikainen karsastus. Arch Ophthalmol 2001 Dec; 119(12):1795-801.
3. Brazis PW, Lee AG. Hankittu binokulaarinen horisontaalinen diplopia. Mayo Clin Proc 1999 Sep;74(9):907-16.
4. Kushner BJ. Kiinnityskytkentädiplopia. Arch Ophthalmol 1995 Jul; 113(7):896-9.
5. Friedman N, Pineda R, Kaiser P. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1998 26,30-8.
6. Durairaj VD. Kilpirauhasen silmäsairauksien kliiniset näkökulmat. Am J Med 2006 Dec;119(12):1027-8.
7. Bartley GB. Autoimmuuniseen kilpirauhassairauteen liittyvän silmäsairauden epidemiologiset ominaisuudet ja kliininen kulku Olmstedin piirikunnassa, Minnesotassa. Trans Am Ophthalmol Soc 1994;92:477-588.
8. Brazis PW, Lee AG. Binokulaarinen vertikaalinen diplopia. Mayo Clin Proc 1998 Jan;73(1):55-66.
9. Rhee DJ, Pyfer MF. Willsin silmäkäsikirja: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999:170-3,299-302.
10. Bartley GB, Gorman CA. Gravesin oftalmopatian diagnostiset kriteerit. Am J Ophthalmol 1995 Jun;119(6):792-5.
11. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Gravesin oftalmopatian esiintyvyys Olmstedin piirikunnassa, Minnesotassa. Am J Ophthalmol. 1995 Oct;120(4):511-7.
12. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Gravesin oftalmopatian kliiniset piirteet esiintyvyyskohortissa. Am J Ophthalmol 1996 Mar;121(3):284-90.
13. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Gravesin oftalmopatian kronologia esiintyvyyskohortissa. Am J Ophthalmol 1996 Apr;121(4):426-34.
14. Vargas ME, Warren FA, Kupersmith MJ. Eksotropia myasthenia graviksen merkkinä dystyroidisessa oftalmopatiassa. Br J Ophthalmol 1993 Dec;77(12):822-3.
15. Brazis PW, Lee AG. Hankittu binokulaarinen horisontaalinen diplopia. Mayo Clin Proc 1999 Sep;74(9):907-16.
16. Bever CT Jr, Aquino AV, Penn AS, et al. Ocular myasthenia prognosis. Ann Neurol 1983 Nov;14(5):516-9.
17. Weinberg DA, Lesser RL, Vollmer TL. Okulaarinen myastenia: proteiininen häiriö. Surv Ophthalmol 1994 Nov-Dec;39(3):169-210.
18. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th ed. Boston: Butterworth-Heinemann, 1999:624.
19. Sharpe JA, Rosenberg MA, Hoyt WF, Daroff RB. Paralyyttinen ponttinen eksotropia: akuutin unilateraalisen ponttisen katseenhalvauksen ja sisäydinophthalmoplegian merkki. Neurology 1974 Nov;24(11):1076-1081.
20. Wall M, Wray SH. The one-and-a-half syndromea unilateral disorder of the pontine tegmentum: a study of 20 cases and review of literature. Neurology. 1983 Aug;33(8):971-80.
21. Strominger MB, Mincy EJ, Strominger AI, Strominger NL. Bilateraalinen internukleaarinen oftalmoplegia, johon ei liity konvergentteja silmänliikkeitä. Kliinipatologinen korrelaatio. J Clin Neuroophthalmol 1986 Mar;6(1):57-65.
22. Johnston JL, Sharpe JA. The WEMINO syndrome-wall-eyed, monocular internuclear ophthalmoplegia: an oculographic and neuropathologic characterization . Neurology. 1994;44(suppl 2):A311. Abstrakti 734P.
23. Flitcroft DI, Saidlar CA, Stack JP, Eustace P. A proposed neuroanatomical and neurophysiological basis for WEBINO . Neuroophthalmology. 1996;16:280. Tiivistelmä 46.
24. Komiyama A, Takamatsu K, Johkura K, et al. Internukleaarinen oftalmoplegia ja kontralateraalinen eksotropia: ei-paralyyttinen pontinen eksotropia ja WEBINO-oireyhtymä. Neuroophthalmology 1998;19:33-44.
25. Spector RH. Vertikaalinen diplopia. Surv Ophthalmol 1993 Jul-Aug;38(1):31-62.
26. Allerand CD. Paroksismaalinen vinopoikkeama yhdessä aivorungon gliooman kanssa: raportti epätavallisesta tapauksesta. Neurology 1962 Aug;12:520-3.
27. Hedges TR 3rd, Hoyt WF. Ylemmän aivorungon vaurion aiheuttama silmien kallistusreaktio: paroksismaalinen vinopoikkeama, vääntö ja silmien värähtely pään kallistuksen yhteydessä. Ann Neurol 1982 May;11(5):537-40.
28. Straube A, Buttner U, Brandt T. Toistuvat kohtaukset, joihin liittyy vinopoikkeama, vääntönystagmus ja vasemman frontalis-lihaksen supistuminen. Neurology 1994 Jan;44(1):177-8.
29. Keane JR. Silmän vino poikkeama. Sadan tapauksen analyysi. Arch Neurol 1975 Mar;32(3):185-90.
30. Keane JR. Vuorotteleva vinopoikkeama: 47 potilasta. Neurology 1985 May;35(5):725-8.
31. Brandt T, Dieterich M. Patologinen silmä-pää-koordinaatio rullassa: tooninen silmän kallistusreaktio mesenkefaalisissa ja medullaarisissa vaurioissa. Brain 1987 Jun;110 (Pt 3):649-66.
32. Moster ML, Schatz NJ, Savino PJ, et al. Vuorotteleva vinous lateraalisessa katseessa (bilateraalinen abduktiivinen hypertropia). Ann Neurol 1988 Feb;23(2):190-2.
33. Halmagyi GM, Brandt T, Dieterich M, et al. Tonic contraversive ocular tilt reaction due to unilateral meso-diencephalic lesion. Neurology 1990 Oct;40(10):1503-9.
34. Brandt T, Dieterich M. Skew deviation with ocular torsion: vestibulaarinen aivorungon merkki, jolla on topografinen diagnostinen arvo. Ann Neurol 1993 May;33(5):528-34.
35. Hunter DG, Lam GC, Guyton DL. Inferior oblique -lihaksen vamma kaihileikkauksen paikallispuudutuksessa. Ophthalmology 1995 Mar;102(3):501-9.
36. Lindsay RG, Crock GW. Bitorinen jäykkä piilolinssi, jossa on base down -prisma binokulaarisen vertikaalisen diplopian poistamiseksi. Clin Exp Optom 2005 Jan;88(1):55-7.
37. London R. Monovision korjaus diplopian hoitoon. J Am Optom Assoc 1987 Jul;58(7):568-70.
38. Kirschen D, Flom MC. Monokulaarinen keskuskentän okkluusio parantumattomaan diplopiaan. Am J Optom Physiol Opt 1977 May; 54(5):325-31.