Alai

Tudja meg, hogy az érszűkület és az értágulat hogyan okoz migrént és fejfájást. Fedezze fel, hogyan azonosíthatja saját migrénje vagy fejfájása okát.

Ez a cikk a migrén és a fejfájás okainak azonosítására összpontosít. Ha a migrénre vonatkozó kiegészítő stratégiákra kíváncsi, olvassa el ezt a cikket, amely 31 természetes, tudományosan alátámasztott gyógymódot ír le.

A migrén és a fejfájás fő oka: Gyulladás

A tudományos színtéren még mindig vitatott, hogy a migrén elsősorban vaszkuláris (erek) vagy neurológiai (idegsejtek működési zavara), de valószínű, hogy mindkettőnek jelentős szerepe van.

Akár vaszkuláris, akár neurológiai, a forrást valószínűleg a gyulladás hozza létre. A gyulladás közvetlenül érinti az érrendszert, és ROS-t okozva károsíthatja az idegsejteket.

Ez a bejegyzés az “érrendszeri instabilitás” szerepére és annak különböző módokon történő befolyásolására összpontosít. Az érrendszeri instabilitást okozhatja az értágulat (az erek tágulása és a vérnyomás csökkenése) és az érszűkület (az erek szűkülése és a vérnyomás emelkedése).

Mindemellett ne feledje, hogy forduljon orvosához, ha migrénje vagy más típusú fejfájása van. Ő megpróbálja majd azonosítani a kiváltó okot, és kezelést fog felírni a migrén enyhítésére és megelőzésére.

Migrén vs. fejfájás

A krónikus migrén olyan betegség, amelynek fő tünete a fejfájás.

Az elszigetelt fejfájást általában nem ugyanazok a folyamatok okozzák, mint a migrént. A krónikus migrént általában a túl sok értágulat okozza.

A fejfájást vagy a túl sok értágulat, vagy az érszűkület okozhatja.

Ha valaki mindkét állapotra hajlamos, bizonyos kiváltó okok olyan fordulópontok lehetnek, amelyek fejfájáshoz vezetnek.

A migrénes fejfájás következetesebb és krónikusabb, míg az érszűkületes fejfájás szórványosabb, és sokkal valószínűbb, hogy környezeti kiváltó okok, például a stressz vagy a tiraminok (mindkettő érszűkületet okoz) idézik elő.

A migrént, a cluster fejfájást és az edzés okozta fejfájást általában az értágulat okozza. A feszültség okozta fejfájást az érszűkület okozza.

Az érrendszeri instabilitás 3 fő oka, amelyek hozzájárulnak a migrénhez

Ez a három ok erősen összefügg egymással, és az egyik ok hozzájárulhat a másikhoz. Számos kölcsönhatás zajlik.

A gyulladás befolyásolja endokrin és neurotranszmitter szintjeinket, és ezek viszont modulálhatják a gyulladást. Bármelyik hormon egy másik hormon növekedéséhez vagy csökkenéséhez vezethet.

1) Gyulladás

A gyulladás természetes és egészséges válasz a sérülésekre, de a krónikusan magas szint problémás.

Kifejezetten az IL-1b nevű citokin növeli a COX-2-t, ami a trigeminális ideg (fájdalomközvetítő) kalcitonin génnel kapcsolatos peptid (CGRP) felszabadulását okozza .

A CGRP felszabadulása talán a migrén legjelentősebb oka. Egyes migrénes rohamok során a CGRP megnövekedett koncentrációja kimutatható mind a nyálban, mind a külső nyaki vénából vett plazmában .

Az alfa-CGRP intravénás beadása képes fejfájást kiváltani a migrénre hajlamos egyéneknél .

A tumor nekrózis faktor alfa (TNF), egy másik citokin, szintén növelheti a CGRP gén expresszióját . iNOS, amelyet a TNF és az NF-kb (egy transzkripciós faktor) indukál, szintén növeli a CGRP gén expresszióját . A MAPK szintén jelentős szerepet játszik a CGRP-t felszabadító gyulladásos folyamatban . A MAPK-t az AGE-k okozzák, amit a cukor, különösen a fruktóz okoz.

Az iNOS nitrogén-oxidot termel, ami értágulást okoz. Az aurás migrénben szenvedő emberek fokozottan érzékenyek az endoteliális nitrogén-oxidra. Az eredmény több értágulat, mint amennyit a fokozott véráramlás indokolna.

A gyulladás szerepét tovább erősíti, hogy a vizsgálatok szerint a migrénes embereknél nagyobb valószínűséggel fordul elő a TNF-alfa termelő gén egy változata. Ezek az emberek rendelkeznek a “TNF-α -308G/A polimorfizmussal”, amely összefügg a migrén előfordulási gyakoriságával . Ez a variáció azt eredményezi, hogy ezeknél az embereknél sérülésre, fertőzésre vagy gyulladásos ágensre válaszul nagyobb mértékben emelkedik a TNF szintje .

Ez a felszabaduló CGRP aztán kötődik a meningeális erek körül elhelyezkedő CGRP receptorokhoz, és aktiválja azokat, ami értágulást, hízósejt degranulációt és “szivárgó” ereket (extraváziót) okoz .

A sérülésekből eredő akut gyulladásos rohamok ezért súlyosbíthatják ezeket a migréneket.

Az akut gyulladást általában kifejezett érrendszeri változások jellemzik, beleértve az értágulatot, a fokozott áteresztőképességet és a fokozott véráramlást, amelyet a különböző gyulladásos mediátorok hatása idéz elő.

A gyulladás a mitokondriumainkat is károsíthatja. A mitokondriumok diszfunkciója a ROS-termelés és az NF-κB aktiváció révén felerősítheti a gyulladást .

A gyulladás glutamát-excitotoxicitást okoz, és ebben az IL-1b citokin is fontos szerepet játszik .

Az excitotoxicitás olyan események kaszkádját okozza, mint a szabad gyökök és a foszfolipázok növekedése, amelyek lebontják a neuronmembránt, lehetővé téve a káros vegyi anyagok és ionok bejutását és végül a sejt mitokondriumainak lebontását.

A gyulladás azért is hozzájárul a migrénhez, mert változásokat okoz a trigeminális idegben, az egyik fő arcidegben, amely egyben a fájdalom egyik fő útvonalának is otthont ad.

A migrénben szenvedőknél a többi embernél nagyobb a valószínűsége annak is, hogy az agy vérellátását biztosító artériák hálózata hiányos. Ez a szerkezeti eltérés gyakori fejfájást okozhat, vagy a fejfájás következményeként jelentkezhet.

2) Endokrin diszreguláció

Ez az endokrin/hormonális rendszer, néha a HPA tengely működési zavara, ami kiegyensúlyozatlan szintekhez vezet:

• Kortisol – érszűkületet okoz
• Angiotenzin II – érszűkületet okoz
• Vasopresszin – érszűkületet okoz
• Neuropeptid Y – érszűkületet okoz
• Epinefrin és noradrenalin – érszűkületet okoz. érszűkületet
• Tesztoszteron – érszűkületet okoz
• Melatonin – érszűkületet okoz
• Substance P – érszűkületet okoz
• Ösztrogén – érszűkületet okoz

Ez a hormonlista nem teljes, de ezek nagy szereplők.

Mivel e hormonok mindegyike szerepet játszik az érrendszer modulálásában, számomra nyilvánvalónak tűnik, hogy az endokrin rendszer diszregulációja vagy értágulást, vagy érszűkületet eredményez.

Ha a hormonális jelátvitel nem működik megfelelően, és egy vagy több hormonból túl kevés vagy túl sok választódik ki rossz időben, akkor túlzott értágulást vagy érszűkületet kapunk.

Az anyag P és a fájdalomérzet is szerepet játszhat. A P szubsztancia a glutamáttal együtt szabadul fel, így ha túl sok glutamát szabadul fel, akkor fokozódhat a fájdalomérzet. A P szubsztancia neurogén gyulladást is okoz.

3) Neurotranszmitter diszreguláció

A glutamát (és az aszpartát), a szerotonin, az acetilkolin és a GABA a következő szerepet játszik az értágulatban és az érszűkületben:

• A glutamát értágulatot okoz.
• A GABA értágulatot okoz.
• A szerotonin érszűkítő – A szerotonin hiánya értágulatot okoz.
• Acetilkolin érszűkítő. Az acetilkolin hiánya értágulatot okoz.

Egy sertéseken végzett vizsgálat megállapította, hogy a glutamát, egy fő neurotranszmitter, vasoaktív az agyi keringésben. A glutamát értágulását a nitrogén-oxid közvetíti az NMDA-receptorokon keresztül.

A szerotonin, egy érösszehúzó anyag szintje úgy tűnik, hogy migrén alatt csökken, míg a szerotonin intravénás infúziója megszakíthatja a migrént. Valójában a szerotonin, valamint az ergotamin, a dihidroergotamin és más migrénellenes szerek változatlanul érszűkületet okoznak a külső karotiszkeringésben .

Az acetilkolin érszűkítő hatású .

Egy kecskéken végzett vizsgálat szerint a GABA (1-100 mikrogramm) közvetlenül az agyi keringésbe történő beadása az agyi véráramlás dózisfüggő növekedését eredményezte .

A P-anyag a glutamáttal együtt szabadul fel, így ha túl sok glutamát szabadul fel, akkor fokozódhat a fájdalomérzet.

A vaszkuláris migrén melyik kategóriájába tartozik?

Az alábbiakban felsoroljuk azokat a tüneteket, amelyek segíthetnek azonosítani a vaszkuláris migrén típusát. Beszéljen orvosával, ha ezek közül többet is tapasztal, hogy megfelelően diagnosztizálni tudja, és gyógyszereket írjon fel a rohamok kezelésére és megelőzésére.

Vazodilatációs fejfájás

A fejfájását okozhatja az értágulat, ha az alábbiak következtében jelentkezik:

• Hő
• Szex és maszturbáció (mindkettő értágító hatású)
• Terhelés (közben vagy utána)
• Fertőzés vagy betegség
• Sérülés
• Lenyelés bármilyen étel vagy vegyi anyag, amelyre érzékenyek (glutén, kazein stb..)
• Hypoglikémia
• MSG
• Perimenopauzában lévő nők hőhullámai (növeli az ösztrogén okozta értágulatot) Az ösztrogén a terhesség és a menarche alatt is ingadozik
• Menstruáció után – az ösztrogénszint ~11-13 nappal utána tetőzik

Terhelés, fertőzés, sérülés és ételintolerancia gyulladást okozhat, ami értáguláshoz vezet.

Az embereknek általában, de nem mindig, az átlagosnál alacsonyabb lesz a vérnyomásuk, mert az értágulat csökkenti a vérnyomást.

Az MSG vagy a túlzott glutamin/glutaminsav fogyasztás ronthatja az értágító migrént, mert a glutamátfelesleg értágulatot okoz. Az MSG által okozott károsodás mértéke valószínűleg minimális.

Ehelyett a glutamáttöbbletet inkább egy sor más, a glutamátok étrendi fogyasztásával nem összefüggő tényező okozza, mint például a magas glikémiás indexű élelmiszerek fogyasztása által okozott hipoglikémia, a hiperinsulinaemia, a koplalás/kihagyott étkezések vagy a valóban alacsony szénhidráttartalmú diéta.

Az alacsony oxigénszint is okozhat glutamát-excitotoxicitást, például amikor annyira stresszesek vagyunk, hogy elfelejtünk lélegezni, de valószínűbb az alvási apnoe következménye (ha reggelente fáj a fejed, ellenőrizd az alvási apnoét).

A nem szteroid gyulladáscsökkentőkre (NSAID), mint az aszpirin, a legkevésbé az értágító fejfájás reagál, mert bár az aszpirin bizonyos mértékig blokkolja a fájdalmat és csökkenti a gyulladást, maga is értágító. Tehát egyfelől javítja a helyzetet (azáltal, hogy csökkenti a gyulladást), másfelől viszont súlyosbítja a problémát (azáltal, hogy fokozza az értágulatot). Ha a fejfájása nem javul aszpirintől, az egy újabb jelzője annak, hogy az érszűkület okozza.

Az NSAID-ok bizonyítottan nem használnak az olyan értágító fejfájásoknál, mint a cluster vagy a terheléses fejfájás, mert az NSAID-ok értágító hatása csak az érösszehúzó fejfájásoknál segít.

Az allergiák és az allergiás reakciók gyulladásos választ okoznak, ami kiváltja vagy súlyosbítja ezt a fejfájást.

Vaszokonstrikciós fejfájás

Az érszűkületes fejfájásban szenvedőknek általában magasabb a vérnyomásuk, és stresszes időszakokban jelentkeznek az epizódok. A feszültség okozta fejfájás jó példa erre.

A stressz és a tiraminok például kiválthatnak érszűkületet. A stressz a kortizol, az adrenalin és a noradrenalin révén váltja ki az érszűkületet.

Minden olyan inger, amely a szervezetben stresszhormonok felszabadulását okozza, mint például a koplalás vagy az étkezés kihagyása, az érzelmi stressz, a hideg, az erős fény és a hangos zaj súlyosbíthatja ezeket a fejfájásokat.

A tiraminok, amelyek az érlelt sajtokban és más élelmiszerekben találhatók, kiszorítják a noradrenalint a neuronok tároló vezikuláiból, ami érszűkülethez vezet. Ezek a fejfájások gyakran jelentkezhetnek, de nem olyan következetesek, mint az értágító fejfájások.

Ezekre a fejfájásokra leginkább az olyan NSAID-ok, mint az aszpirin reagálnak, mivel az aszpirin egyszerre fájdalomcsillapító és értágító. És valóban, a kutatások bizonyítják a hatékonyságát a tenziós fejfájásnál.

Az érösszehúzó fejfájásban szenvedők nagyobb valószínűséggel:

• stressz
• magas vérnyomás, amit az angiotenzin II okoz
• magas kolin adag

Serotonerg szerek, mint az SSRI-k és a triptofán vagy a magas triptofán tartalmú ételek növelhetik a szerotonin szintet és esetleg súlyosbíthatják az érszűkítő fejfájást

.