Bevezetés
A zene az ókor mélységei óta kiváltságos helyet foglal el minden kultúrában; a nyelvnek ez a leguniverzálisabb formája olyan összetett jelenség, amelyet nehéz leírni. Darwin The Descent of Man, and Selection in Relation to Sex (1871) című könyvében a szerző a zene rejtélyes eredetével foglalkozik az emberi evolúcióban, anélkül, hogy bármilyen következtetésre jutna. Megdöbbenését és tanácstalanságát a zene fajunkon belüli biológiai funkciójával kapcsolatban a következőképpen fejezte ki: ” a legrejtélyesebbek közé kell sorolnunk, amelyekkel fel van ruházva”. A zene veleszületett képességként keletkezik, amely megelőzi a beszélt nyelvet. Valójában a csecsemők már születésük előtt érzékenyek a dallamokra és ritmusokra. Ahogy felnövünk, megtanuljuk, hogy a zene kultúránk alapvető eleme, amely elősegíti a kommunikáció és a társas interakció sajátos stílusát, valamint az érzelmek kifejezésének képességét.1-3 A verbális nyelvi funkciókhoz hasonlóan a zene feldolgozása is speciális neuronhálózatok struktúráját igényli, mivel a legújabb bizonyítékok arra utalnak, hogy a zenei feldolgozás különbözik más kognitív folyamatoktól. Valójában a zenei feldolgozás szelektív károsodása azt mutatja, hogy a zenében részt vevő neuronális hálózatok függetlenek a beszéd és a környezeti hangok feldolgozásáért felelős más hálózatoktól.4-8 Az elmúlt néhány évben jelentős előrelépés történt a zenében részt vevő agyi folyamatok megértésében. Ez a fejlődés lehetővé tette a kutatók számára, hogy az idegtudományok eredményei alapján kognitív modelleket tervezzenek.9
Zenei megismerési modell
Mikor zenét hallgatunk, egy sor alapvető folyamat aktiválódik, például a dallam felismerése, a zenei emlékezet, a dalszövegek felismerése, az érzelmi állapot és sok más. Mindezen folyamatok egyidejű integrálása egy összetett agyi feldolgozási mechanizmusnak köszönhető, amelyben egyszerre és/vagy egymás után több neurális áramkör vesz részt. Tudományos bizonyítékokon alapuló elméleti modellekre van szükség, ha azonosítani akarjuk a zenei feldolgozásban részt vevő feladatokat, és meg akarjuk érteni az ezek közötti lehetséges kölcsönhatásokat.
Peretz és Coltheart agykárosodott betegeken végzett vizsgálatok alapján megalkotta a zenei feldolgozás funkcionális architektúra modelljét.10 E modell szerint, amely monofonikus (egyszólamú) dallamok észlelésén alapult, a zenei befogadást 2 rendszer szervezi, amelyek egyszerre, egymástól függetlenül működnek. Az egyik, az úgynevezett dallamrendszer (MS) a dallamfeldolgozásért, míg a másik, az úgynevezett temporális rendszer (TS) a zenei tempó feldolgozásáért felelős, ahogy a neve is mutatja. Az MS felelős az összes dallami információ feldolgozásáért, és 2 döntő fontosságú összetevő között is különbséget tesz: a hangok (a dallam egyes hangjai) és az intervallumok vagy a hangok közötti különbség (a hangok közötti távolság és az, hogy a változás emelkedő vagy ereszkedő). A dallam vagy dallamkontúr feldolgozása megköveteli az összes komponens integrálását egy átfogó észlelési mechanizmuson belül. A legújabb kutatások kimutatták, hogy a dallamfeldolgozás a jobb felső temporális gyrusban történik az ipsilaterális frontális területekkel való kapcsolatain keresztül.11 Ezenkívül a TS felelős az MS által meghatározott dallam időbeli elhelyezéséért 2 folyamat segítségével: ritmus (hangok időtartama) és zenei metrum (elsődleges és másodlagos ütemek száma időegységenként, vagy időmérték ). A TS végül egy átfogó észlelési mechanizmusba integrálódik.12 Ezenkívül a ritmusfeldolgozás megváltoztatható anélkül, hogy a metrumot befolyásolná, és fordítva, amint azt egy későbbi fejezetben ismertetjük.
A két rendszer együtt működik, így a sérült agy a zene észlelése során szelektíven elveszítheti a “hogyan” (MS) vagy a “mikor” (TS) megértését. Mindkét hálózat (MS és TS) információt küld a zenei lexikonba, hogy létrehozza a zenei repertoárt (MR), vagyis az ismert zeneművek gyűjteményét. A zenei lexikon magában foglalja az MR-t, és tartalmazza az összes olyan zenei darab és mű észlelési reprezentációját, amellyel életünk során találkoztunk. A zenei lexikon magában foglalja a zenei memóriát is, amely minden új zenei darabot és művet tárol, hogy az ismert és nem ismert dallamokat egyaránt felismerhessük. Ezért, ha a zenei lexikon sérül, az alany nem tudja felismerni az ismerős dallamokat, és nem tud újakat rögzíteni. A zenei lexikonból származó kimenet vagy spontán módon, vagy egy inger befogadása után keletkezik, és az igényektől függően számos különböző komponenshez továbbítódik: (a) a fonológiai lexikon aktiválása (input és output) a dalszövegek előhívása érdekében; (b) fonológiai és artikulációs tervezés az éneklési folyamat előkészítése érdekében; (c) a motoros funkciók aktiválása a zenei produkcióhoz, és (d) a multimodális asszociatív memóriák aktiválása a nem zenei információk (egy zenemű címe, egy koncert kontextusa, egy dallam által kiváltott érzések) előhívása érdekében. Ami az utolsó (d) követelményt illeti, a perceptuális modulok az emlékezeti folyamatok mellett, de azoktól függetlenül kapcsolódnak az érzelmi pályákhoz. Ez teszi lehetővé, hogy a hallgató felismerjen egy zeneművet és érzelmeket éljen át. Az érzelmi feldolgozás független a zene nem érzelmi elemzésétől, és ezért szelektíven károsodhat.10 A közelmúltban pozitronemissziós tomográfiával (PET) és funkcionális mágneses rezonancia képalkotással (fMRI) végzett funkcionális neuroimaging vizsgálatok tudományos megerősítést nyújtanak a Peretz és Coltheart által javasolt elméleti modellnek.13-15
Végeredményben ezen kapcsolatok bármelyikének károsodása magyarázná a zenei folyamatok integrálásának nehézségeit az agykárosodott betegek körében. Ezen alappillérek nélkül a dallam, a harmónia, a skála és más zenei jellemzők nem érzékelhetők, ahogyan a nyelvi kontextusban a szavak, szótagok vagy betűk nélküli szövegek sem érthetők meg.
Az amúzia meghatározása és típusai
Az amúzia a zenei agnóziának is nevezett szindróma gyűjtőneve, amelyet a zenei érzékelés egy vagy több alapvető folyamatának károsodása okoz. Az amusia kifejezést Steinhals alkotta meg 1871-ben a zene érzékelésére való képtelenség általános megnevezéseként.16-18 Később Kussmaul, Lichtheim és Wernicke nyomdokain haladva Knoblauch német orvos és anatómus javasolta a zene diagramszerű modelljét (1888/1890), amelyet ma a zenefeldolgozás első kognitív modelljének tartanak.19 Az amusia lehet szerzett vagy veleszületett.
A szerzett amusia agysérülés következtében alakul ki. A sérülés elhelyezkedésétől függően több zenei funkciót is módosíthat (például a kifejezést, az érzékelést, a végrehajtást, a ritmust, az olvasást és az írást), ezért a kutatók az amúziának az alábbiakban felsorolt számos klinikai típusát írták le. Nem ismerjük a szerzett amúziák előfordulási gyakoriságát. Az 1965 és 2010 közötti szakirodalom áttekintése során számos publikált szerzett amúziás esetet találunk, amelyek tünetei és anatómiai elhelyezkedése igen eltérő (1. és 2. táblázat).18,20-30
A szerzett amúzsia főbb jellemzői (1965 és 2010 között publikált esetek az irodalomban).
Etiológia, n=53
Infarktus 33
Vérzés 9
Fertőző betegség 2
degeneratív betegség 5
Daganat 3
Arteriovenosus malformáció 1
Kor
≤50 év: 18
>50 év: 35
Nem
Férfiak: 17
Nők: 36
Domináns kéz
Jobb 48
Bal 1
Kétkezes 3
Hivatásos zenész
Igen 25
Nem 28
A félteke a sérülés
Jobb 12
Bal 19
Kétoldali 22
Afázia
Igen
Nem 23
A hiányosságok típusai a szerzett amúziában (1965-2010).
A deficit típusa
Hangszín megkülönböztetés 29Rhythmus megkülönböztetés 22Melódia felismerés 20Timbre megkülönböztetés 15Éneklés 12Hangszeres játék 10Emocionális kapcsolat a zenével 9Kottaolvasás 8Kottaírás 9Hang megkülönböztetés 3Környezeti hangok megkülönböztetése 4
A legtöbb esetben többféle deficit jelentkezik; csak a legfontosabbat soroljuk fel.
A veleszületett amúzsia születéskor jelentkezik, és “hangsüketség” néven is ismert, mivel szinte minden ilyen betegnél hangmagasság-feldolgozási hiányosságok jelentkeznek. Egyes tanulmányok szerint úgy tűnik, hogy a veleszületett amúzió a népesség 5%-ánál fordul elő.31 A veleszületett amúziában szenvedő betegek ikerein és közvetlen rokonain végzett vizsgálatok szintén hiányosságokat mutattak ki a hangmagasság-feldolgozásban, ami arra utal, hogy ez a rendellenesség örökletes, és a frontális és temporális lebenyek strukturális eltéréseivel függ össze.32-35
Az afáziák osztályozásához hasonlóan az amúziók kategorizálására tett kísérletek is vitát váltottak ki, és diagnosztikai címkék hosszú listáját eredményezték. Egy másik tényező, amely megnehezíti az amúziák osztályozására szolgáló megbízható rendszer létrehozását, az, hogy az amúziák ritka rendellenességnek számítanak, és a legtöbb klinikai és patológiai leírás elszigetelt eseteken alapul. A szindróma osztályozására tett egyik kísérletében Arthur L. Benton az amúziák több mint egy tucat különböző típusát azonosította, beleértve a receptív és expresszív amúziát36. A jelenlegi klinikai osztályozások szerint a motoros amúzió az éneklés, fütyülés vagy dúdolás képességének elvesztését jelenti; a szenzoros amúzió (hangsüketség) a hangmagasságok megkülönböztetésére való képesség elvesztését; a zenei amnézia az ismert zeneművek felismerésére való képesség elvesztését; a zenei apraxia vagy instrumentális amúzió a hangszeren való játék képességének elvesztését; a zenei agráfia a kottaírás képességének elvesztését; és a zenei alexia a kottaolvasás képességének elvesztését jelenti.
Megjegyezzük, hogy a (veleszületett vagy szerzett) amúziában szenvedő betegek nehézségeket tapasztalnak a zene megértésében, annak ellenére, hogy hallórendszerük és más kognitív funkcióik épek maradnak, nincsenek társuló neurológiai rendellenességek, és a zene környezeti expozíciója elegendő.11 Bizonyított tény azonban, hogy a zenei képességek elvesztése nem feltétlenül függ össze a verbális funkciók elvesztésével, ahogyan ez megfigyelhető azoknál a betegeknél, akik megőrzik zenei képességeiket annak ellenére, hogy elvesztették a beszélt nyelv előállításának képességét (afázia). Ilyen jelenségre példa Vissarion Y. Shebalin (1902-1963) orosz zeneszerző lenyűgöző esete. Ezt az esetet Alexander R. Luria és társai37 kimerítően tanulmányozták, és “Aphasia in a composer” (Afázia egy zeneszerzőnél) címmel publikálták. Meglepő módon a Wernicke-féle afázia és a zsargon afázia társuló szövődményeivel járó agyvérzést követően képes volt megkomponálni ötödik szimfóniáját, és ezzel bizonyította, hogy zenei képességei teljesen épek. Más agykárosodást szenvedett betegek azonban megőrizték azt a képességüket, hogy felismerjék ismert dalok, versek szövegét, ismerős hangokat és környezeti hangokat, de képtelenek felismerni az ezeket kísérő zenét.38 Továbbá más esetekben az amúziát és az afáziát kombinálják, mint például Maurice Ravel (1875-1937) francia zeneszerzőnél. Ravel a progresszív primer Wernicke-afázia, az ideomotoros apraxia, az alexia és az agraphia kialakulásával összefüggésben veszített el bizonyos zenei képességeket. Bár a zeneszerző képtelen volt énekelni, zongorázni, írni és kottát olvasni, a dallamokat felismerte és érzelmi szinten reagált rájuk. Ravel képtelen volt kifejezni és leírni az agya által létrehozott zenét, és az az elméje fogságában maradt. Amikor egy koncerten részt vett, és meghallotta saját zeneműveit, csalódottan felkiáltott: “Et puis, j’avais encore tant de musique dans la tête” (És annyi zene maradt a fejemben!).30
A “hangsüketségben” szenvedő alanyok nem tudnak különbséget tenni a hangirányok között (ami lényeges lépés a dallamkontúr létrehozásában). Nem képesek felismerni az ismerős dallamokat vagy dallamosan énekelni, és nem tudják azonosítani a dallamtalan zenészeket; minden dallam hasonlóan hangzik számukra. Képtelenek meglátni a zene lényegét. Ahogy maga Sigmund Freud mondta: “Nem értem a zenét és annak esztétikai hatásait”.16 Ezért a “hangsüketség” az abszolút vagy tökéletes hangmagasság ellentétének tekinthető (a különböző hangok külső referencia nélkül történő azonosításának képessége, amely a rendkívüli hallási memória eredménye). Leírták a hangsüketség nélküli ritmussüketség eseteit is (“ritmusagnózia”). Ez az állapot azonban nem gyakori, mivel a ritmus az agy számos területét érinti.39 Általánosságban elmondható, hogy a veleszületett amúziában szenvedő személyek és a szerzett amúzsia legtöbb esete általában zenei hangfeldolgozási hiányosságokat mutat. A ritmuszavar azonban csak néhány ilyen esetet érint.30,40,41 A hangsiketségben vagy teljes receptív amúziában szenvedő betegek általában nem élvezik a zenét, mivel nem tudják azt mint olyat érzékelni. A zene akár kellemetlen is lehet ezeknek a betegeknek, akik stratégiákat alakíthatnak ki arra, hogy elkerüljenek mindenféle zenei eseményt (nem járnak koncertekre, és nem hallgatnak zenét magánéletben). Rachmaninov 2. zongoraversenyének meghallgatása után egy veleszületett amúziában és hangsüketségben szenvedő páciens kijelentette: “Dühös és süketítő”.42 Az amúziás betegek arról számoltak be, hogy a zenét harsánynak, reszelősnek, robbanásszerűnek és az edények összecsapkodásához hasonló hangnak érzékelik. Azt feltételezik, hogy a súlyos amúziában szenvedő betegeknél a hangsüketség mellett a hangszín vagy a hang “színe” feldolgozásának zavara is előfordulhat. Ez a tulajdonság független a hangmagasságtól, és úgy szemléltethető, mint a hangzásbeli különbség, amikor ugyanazt a hangot zongorán és hegedűn játsszák. Emiatt a súlyos amúziát “dystimbria”-nak is nevezik.29,39,43
A zenei feldolgozás anatómiai korrelátumai
A zenei agy legújabb kutatásainak eredményei azt mutatják, hogy a zenei funkciókat a jobb féltekéhez, a nyelvi funkciókat pedig a bal féltekéhez társítani téves és leegyszerűsítő.
Az amúziával kapcsolatos dokumentált esetek azt mutatják, hogy nem minden zenei hiányosság található a jobb féltekében (1. ábra). Azt is tudjuk, hogy a zenei feldolgozás alanyonként eltérő, és hogy a hivatásos zenészek és a nem zenészek különböző módon dolgozzák fel a zenét, mivel az agy különböző területeit használják. Bár mindkét félteke kiegészíti egymást a dallami és időbeli rendszerek érzékelésének feladatában, a jobb félteke fontosabb szerepet játszik az általános érzékelésben, különösen a jobbkezes nem zenészeknél. A jobb oldali elsődleges hallókéreg (Brodmann 41-es terület) és a másodlagos hallókéreg (BA 42) kulcsfontosságú a zene érzékelésében. Ezért a jobb hallókéreg veleszületett vagy szerzett rendellenessége jelentős zenei károsodást jelez előre.4,44 A jobb és bal középső agyi artéria infarktuson átesett jobbkezes betegek egy nemrégiben végzett vizsgálata kimutatta, hogy a jobb agyfélteke károsodásával élők súlyosabb amúziát mutattak, mint a bal agyfélteke károsodásával élő amuzsikus betegek.45 Mindazonáltal a jobbkezes hivatásos zenészek zenei specializációja a bal agyfélteke több területét érinti, elősegítve a két agyfélteke közötti összekapcsolódást és specifikusabb és konkrétabb funkciók létrehozását. A hivatásos zenészeken végzett neuroimaging vizsgálatok kimutatták a bal félteke fontosságát az analitikusabb feldolgozást igénylő zenei feladatok során.46,47
Az anatómiai helyek és a jelentős hiányosságok a szerzett amusia eseteiben Axiális MRI (MRIcron: x 91, y 126, z 83).
A zenei feldolgozásban részt vevő struktúrákról szerzett újabb ismeretek elsősorban az érintett területek és a publikált esetekben azonosított zenei hiányosságok közötti összefüggések vizsgálatán alapulnak (1. ábra). Az új technológiák és kutatások segítségével ismereteink jelentősen fejlődnek.48
1865-ben Bouillaud49 írta le az első olyan betegsorozatot, amely agykárosodással és a zenei képességek elvesztésével járt. Henschen 1920-ban publikálta az első monográfiát az amúziáról.50 1962-ben Milner a zenei funkciókat kutatta egy olyan, nehezen kezelhető epilepsziás betegcsoportban, akik temporális lobektómián estek át. Peretz51 olyan betegeket vizsgált, akiknél bal és jobb oldali temporális kortektómiát végeztek. Arra a következtetésre jutottak, hogy a jobb félteke felelős a dallamért és a dallamkontúrért általánosságban, míg a bal félteke specifikusabb feladata az egyes hangok és intervallumok kódolása az adott dallamkontúrban. A ritmus és egy adott félteke között azonban nincs egyértelmű összefüggés; a ritmust több területen dolgozzák fel, és ritmuszavarokat találtak jobb- és baloldali agykárosodásban szenvedő betegeknél egyaránt.52
A zenei emlékezet tekintetében egyes vizsgálatok kimutatták, hogy az ismeretlen dallamok megtanulásának és megőrzésének folyamatában a jobb félteke vesz részt, míg az ismert dallamok felismerésének folyamata inkább a bal féltekétől tűnik függőnek.53,54
Az MRI-volumetriás vizsgálatok szerint a veleszületett amúziában szenvedő betegek kevesebb fehérállományt mutatnak, mint az egészséges személyek, különösen a jobb alsó frontális gyrus BA 47/44-ben (rIFG). A fehérállomány térfogatának csökkenését összefüggésbe hozták az abnormális eredményekkel a zenei frázisban a hangmagasságon kívüli hangok észlelésére és a dallamhangmagasság-memóriára vonatkozó tesztekben a Montreal Battery of Evaluation of Amusia (MBEA) során.55 A legújabb fMRI-vizsgálatok a rIFG aktivációjának hiányát mutatták ki az amúziás betegeknél.56 Más PET-vizsgálatok57-59 szintén kimutatták a rIFG aktivációját egészséges alanyoknál a zenei memóriát érintő feladatok során. Ezek a területek valószínűleg a halántéklebeny jobb oldali hallókéreggel való frontotemporális kapcsolatok révén vesznek részt a hangmagasság feldolgozásában. Ezek a kapcsolatok alulfejlettek a zenei alanyoknál. Ezzel szemben ezek a vizsgálatok azt találták, hogy az amuzikális betegeknek több szürkeállományuk van a rIFG ugyanazon régiójában (BA 47), mint az egészséges alanyoknak. A szürkeállomány növekedése a rIFG-ben az epilepsziában és a fejlődési diszlexiában leírtakhoz hasonló neuronális migráció károsodására vezethető vissza. Ésszerűbb azonban azt feltételezni, hogy a zenei észlelés károsodása inkább a fehérállomány térfogatának csökkenésére, mint a szürkeállomány vastagságának növekedésére vezethető vissza. Mint korábban említettük, a veleszületett amuzikális betegeknél talált abnormális rIFG valószínűleg a korai neuronális migráció frontotemporális kapcsolatokon keresztüli fejlődésében szerepet játszó genetikai feltételekkel60 függ össze,21-24 mivel mind a frontális, mind a temporális lebeny szükséges a zenei feldolgozáshoz. Ezért az amúzia megjelenhet, ha az egyik vagy mindkét lebeny, illetve a frontotemporális kapcsolatok egy- vagy kétoldali károsodást szenvedtek. Másrészt, bár a kutatók még nem találtak morfológiai anomáliákat a jobb hallási temporális kéreg fehér és szürkeállományában veleszületett amúziás alanyoknál, nem zárhatjuk ki ezt a lehetőséget.55-61
Az amúzió kognitív értékelése és rehabilitációja
A Knoblauch feltételezésével ellentétben az amúzió nem csak a hivatásos zenészeket érinti.16 Tapasztalataink szerint a zenei ismeretekkel nem rendelkező amúziás alanyok valószínűleg nem jelentik állapotukat, mivel nincs elegendő zenei tudásuk ahhoz, hogy érzékeljék saját hiányosságaikat. Ezzel szemben a hivatásos zenészek és a zenekedvelők gyorsan felismerik az esetleges zenei hiányosságokat. Ha az amúziát ugyanolyan szisztematikusan tanulmányoznák, mint a nyelvi és kognitív funkciókat, a kutatók valószínűleg megerősítenék, hogy az amúzia sokkal gyakoribb, mint azt a szakirodalom sugallja. Ezért standardizált értékeléseket kell alkalmazni, ha tovább akarjuk bővíteni a zenei képességekkel kapcsolatos ismereteinket.
Az MBEA62-t 1987-ben tervezték az amúziás betegek felmérésének eszközeként. A zenei érzékelés és a zenei emlékezet a leggyakrabban vizsgált zenei funkciók. Az MBEA 6 tesztet tartalmaz, amelyek lehetővé teszik a kutatók számára a dallamkontúr, az intervallumok, a zenei skálák, a ritmus, a zenei metrum és a zenei memória érzékelésének értékelését. Mindegyik teszt 30 ismeretlen zenei frázist tartalmaz. A kevésbé ismert értékelő eszközök közé tartozik a Wertheim és Botez által 1959-ben kifejlesztett eszköz, amely a tesztet a páciens tüneteket megelőző zenei szintjéhez igazította, miután először osztályozták az alanyok zenei képességeit;63 a Gordon-féle zenei alkalmassági profil;64 és a Bentley-féle zenei képességek mérései.65
Az utóbbi néhány évben a kutatók egyre nagyobb érdeklődést mutatnak az amúzsia és a kognitív károsodás közötti lehetséges kapcsolatok megértése iránt olyan területeken, mint a memória, a vizuospatialis kapacitás, a figyelem stb. Egy nemrégiben végzett, a jobb középső agyi artéria infarktusban szenvedő betegeknél szerzett amúziáról szóló tanulmány kimutatta, hogy az amuzsikus betegek alacsonyabb pontszámot értek el a memória, a figyelem és a kognitív rugalmasság tesztjein, mint a nem amuzsikus alanyok.66
Másrészt ésszerű azt gondolni, hogy a dallamkontúr érzékelése amuzsikus betegeknél a beszéd intonációját (prozódiáját) is befolyásolhatja.67 Egyes vizsgálatok azonban azt mutatják, hogy 2 perceptuális folyamat működik: egy az ének intonációjára és egy a beszéd intonációjára. Patel szerint a “dallamkontúr-süketség” nem kizárólag a zenére jellemző, mivel a beszélt nyelvet is érinti.68 Más tanulmányok kimutatták, hogy a zenei észlelés ugyanazoktól a kognitív folyamatoktól függ, amelyek a térbeli feldolgozáshoz szükségesek. A kutatók leírtak olyan eseteket, amikor a zenebetegek térbeli zavarokkal küzdöttek, amelyekről úgy vélték, hogy a hangmagassági intervallumok rossz mentális reprezentációjával függnek össze.69
Gyakran halljuk hangsiket alanyoktól, hogy “nem tudok zenélni, mivel nem jó a fülem, de szeretem a zenét”. Ezek az emberek képtelenek dallamosan énekelni, és nem tudják megmondani, ha mások hangszíntévesztőek, de élvezik a zenét. Véleményünk szerint nem tekinthetők a szó szoros értelmében vett zenésznek. Az ilyen egyéneknek valószínűleg hiányzik a zenei nevelés vagy a zenei érintkezés. Bár zenei képességeik megmaradnak, inaktívak. Alternatív megoldásként ezek az egyének az amúzsia “toleráns” formájának tekinthetők, amely irányított zenei képzés segítségével javulhat. A zenetanárok gyakran javítják tanítványaik zenei képességeit, mivel a zenei fül finomabbá válhat70 a hangmagasságokat, akkordokat, intervallumokat, ritmusokat, hangszíneket és dallamokat megkülönböztető konkrét zenei feladatok ismétlésével. Ezek a feladatok akkor aktiválódnak, amikor például hangszeren játszunk vagy koncerten veszünk részt. Emellett neuroimaging vizsgálatok neuroplaszticitást találtak a zenei pályákon. Ez a jelenség összefügg a bőségesebb zenei tapasztalattal, amelyet vagy folyamatos zenélés vagy zenehallgatás révén szereznek meg (tapasztalati alapú neuroplaszticitás).71-73 Ezért egyes szerzők szerint a veleszületett amúziában szenvedő alanyok neuronális szerveződése nemcsak endogén, hanem a korlátozott zenei expozícióval is összefügg. Az amúziás alanyok ritkábban hallgatnak zenét, mivel az nem okoz örömöt. Ezért a zenének való kitettség hosszú távú elkerülése a frontotemporális kapcsolatok plaszticitásának csökkenéséhez vezethet (a nem-használat megtanulása). Alapvető fontosságú, hogy neuroimaginget alkalmazzunk a zenei hálózatok neuroplaszticitásának vizsgálatára irányított zenei feladatok során. Ez az amuzikális betegek rehabilitációs technikáinak felfedezéséhez vezethet. 2008-ban Weill-Chounlamountry és munkatársai74 kidolgozták az első rehabilitációs terápiát az amúziára. Páciensük agyi infarktust szenvedett, amely hangsüketséget okozott a hangmagasság-megkülönböztetés és ezáltal a dallam-megkülönböztetés károsodásával, de nem befolyásolta a ritmusérzékét. A kutatók egy számítógépes programot alkalmaztak, amely szelektív rehabilitációs módszereket alkalmazott, kizárólag a dallam megkülönböztetésére összpontosítva. Ez a technika javította a páciens eredményeit a terápia utáni MBEA-teszteken. Emellett a zene fontos szerepet játszik más kognitív hiányosságok korrigálásában is (dallamintonációs terápia afáziás betegeknél).75,76
Következtetések
Bár az agy több különböző területe is részt vesz a zenefeldolgozásban, további vizsgálatokra van szükség az anatómiai korrelációk jobb megértéséhez. Bár a beszédről és a hozzá tartozó agyi területekről nagy ismeretanyaggal rendelkezünk, a zenei féltekei specifitás és a zene egyes összetevőiben (hangmagasság, ritmus, hangszín, dallam, zenei emlékezet) részt vevő agyi régiók továbbra is nagyrészt rejtélyesek. A zenei hálózatokra vonatkozó ismereteinket és az anatómiai és funkcionális korrelátumok modelljeinek finomítását a zenei folyamatokban hiányosságokkal küzdő betegeken és alanyokon végzett idegrendszeri képalkotó vizsgálatok (fMRI, PET, MEG) fogják bővíteni. A veleszületett és szerzett amúzsia gyakoribb lehet, mint azt a szakirodalom sugallja. A neuropszichológiai diagnosztikai eszközök szűkössége és az, hogy a betegek nem tudnak az amúziájukról, feltehetően magyarázhatja e rendellenességek alacsony felismerési arányát.
Finanszírozás
Ez a tanulmány nem kapott állami vagy magán pénzügyi támogatást.
Érdekütközés
A szerzőknek nincs bejelenteni való érdekellentétük.
A szerzőknek nincs bejelenteni való érdekütközésük.