Click for pdf: A bradycardia megközelítése
Meghatározás
A bradycardia meghatározása: az életkornak megfelelő alsó normális határértéknél alacsonyabb szívfrekvencia.
A bradycardia irányelvei az éber állapotban rögzített 12 elvezetéses EKG alapján a következők:
- 0 – 3 év: <100 bpm
- 3 – 9 éves korig: < 60 bpm
- 9 – 16év: < 50 bpm
A bradycardia irányelvei a 24 órás Holter-monitorozás alapján a következők:
- 0 – 2 év: < 60 bpm alvás közben, < 80 ébren
- 2 – 6 év: < 60 pbm alvás közben vagy ébren
- 6 – 11 éves korig: < 45 pbm alvás vagy ébrenlét közben
- 11 évesnél idősebbek: < 40 bpm alvás vagy ébrenlét alatt
Háttér
Bradikardiát okozhat a szív ingerületvezetési rendszerének belső működési zavara vagy sérülése, vagy a normális szívre ható külső tényezők. Mind az intrinsikus, mind az extrinsikus tényezők befolyásolhatják a szív ingerületvezetési rendszerének bármely részét, beleértve az SA-csomót, az AV-csomót vagy a His-köteget.
Az alapvető anatómia és fiziológia
Az SA-csomó
Az SA-csomó a szív pacemakere. Szinuszleállásban az SA-csomó nem képes impulzust generálni; míg SA-blokkban az impulzus továbbítása megszakad a pitvarban.
Az AV-csomó
Az AV-csomó az elektromos impulzust a pitvarokból a kamrákba vezeti a His-kötegen keresztül. Az AV-blokknak három formája van: 1. fokú blokk, 2. fokú blokk vagy 3. fokú blokk. Az 1. fokú blokád esetén a P-R intervallum meghosszabbodik, azonban minden pitvari impulzus a kamrába jut (ez nem a bradycardia oka, de a teljesség kedvéért itt is szerepel). A 2. fokú AV-blokknak két típusa van: Mobitz I. és II. típusú. Mobitz I. típusban (más néven Wenckebach) a P-R intervallum fokozatosan meghosszabbodik, amíg P-hullámot nem vezetnek. A Mobitz II. típusban az alkalmi pitvari ütések nem jutnak el a kamrába. A 3. fokú blokkban vagy teljes blokkban a pitvari impulzusok nem jutnak el a kamrába. A teljes blokk magas halálozási aránnyal jár.
A vagusidegen keresztül a fokozott paraszimpatikus tónus egyrészt csökkenti a szinuszcsomó ütemét, másrészt lassítja az AV-csomón keresztüli vezetést.
Képződés
A bradycardia súlyosságától, a kapcsolódó szívproblémáktól és a gyermek életkorától függ, hogy a gyermeknek vannak-e tünetei vagy sem. Míg a csecsemő nem specifikus tünetekkel, a gyengélkedés elmaradásával vagy a táplálással járó kimerültséggel jelentkezhet, addig az idősebb gyermek mozgásintoleranciára, szédülésre és/vagy szinkópára panaszkodhat.
A súlyos bradycardia kardiogén sokkkal (rossz szívteljesítmény és a perfúzió csökkenése, ami csökkent mentális státuszban, rossz vérnyomásban és csökkent vizeletürítésben mérhető) jelentkezhet. Az akut tüneti bradycardia kezelésére vonatkozóan lásd a PALS irányelveket.
Kérdések
- A gyermek képes a szívfrekvencia növelésére testmozgás hatására?
- Koraszülöttség vagy terhességi korhoz képest kicsi kor.
- Társuló tünetek? Pl. Fáradtság? Szédülés. Szinkópa.
- Szívműtét vagy szívkatéterezés korábbi története.
- A vezetési rendszert befolyásoló gyógyszerek története (közvetlenül vagy a PNS aktiválásán keresztül)
- A családban előfordult autoimmun betegség, Pl. SLE az anyai anamnézisben.
- Családi anamnézisben veleszületett szívbetegség.
- Családi anamnézisben megmagyarázhatatlan hirtelen halál.
Differenciáldiagnózis
A szinusz bradycardia egyszerűen a normális szívritmus lassulása. A sinusbradycardia reverzibilis okai közé tartozik a hypothermia, a hypothyreosis, az anorexia nervosa, az alultápláltság, a hypokalaemia és a hypoxia. Egy egyébként egészséges gyermeknél a sinusbradycardia nem patológiás lelet lehet. Ehhez a diagnózishoz a 12 elvezetéses EKG-nak normálisnak kell lennie, normális P-hullámokkal, de az életkornak megfelelőnél alacsonyabb pulzusszámmal. A jóindulatú sinusbradycardiában szenvedő gyermekek tünetmentesek, és jóindulatú lefolyásúak. Ezek a gyermekek normális szívfrekvencia-reaktivitást mutatnak terhelésre (képesek a szívfrekvenciát 100 bpm fölé emelni). Az egyének legfeljebb 35%-ának van sinusbradycardia, de az előfordulási gyakoriság magasabb a jól edzett sportolóknál.
A beteg szinusz szindrómában a szabálytalan tachycardia után a sinuscsomó lassú kisülése következik be. A szívfrekvencia nem emelkedik meg terhelés vagy stressz hatására. Gyermekeknél ez leggyakrabban veleszületett szívhibák műtéti korrekcióját követően fordul elő. A szívizomzat betegségei, mint például a kardiomiopátiák, a gyulladásos vagy ischaemiás szívizombetegségek, valamint a Kawasaki-kór okozta ingerületvezetési rendellenességek szintén okozhatnak SA-csomó diszfunkciót. Vannak ritka familiáris okok, beleértve az SCN5A nátriumcsatorna gén mutációit.
A szinuszcsomó diszfunkciót okozó gyógyszerek közé tartozik a digoxin, a béta-blokkolók, a kalciumcsatorna-blokkolók, a lítium és a klonidin.
A fokozott vagustónus, mint említettük, csökkenti a szívfrekvenciát az SA- és az AV-csomónál kifejtett hatásain keresztül. Ilyenek például a kolinerg gyógyszerek (fenilefrin, neostigmin), a nyugtatók (morfium) és a nasopharangeális vagy nyelőcsőstimuláció (pl. gyomorreflux, légzésvisszatartás, hányás, köhögés vagy iatrogén okok miatt, beleértve az intubációt, nasopharangeális tubus behelyezését, szívást stb.)
Az AV-csomóblokkot okozhatják intrinsikus vagy extrinsikus okok. Az AV-blokk intrinzikális okai közé tartoznak a veleszületett szívhibák, mint például az Ebstein-anomália, az ASD és az AVSD. Az AV-csomó extrinsic károsodása lehet műtét/szívkatéterezés utáni vagy gyulladás okozta, mint például reumás láz, fertőző endocarditis, myocarditis, lyme-kór és diftéria esetén. Az anyai lupusz a méhlepényen antenatálisan áthaladó Anti-Ro és Anti-La anyai antitestek jelenléte miatt vezet veleszületett szívblokkhoz. A digoxin-toxicitás az AV-blokk fontos extrinsic oka.
Vizsgálati eljárások
A bradikardia és a specifikus vezetési rendellenesség diagnosztizálható a 12 elvezetéses EKG vagy a 24 órás holter-monitor (ambuláns monitorozás) segítségével.
A bradikardia diagnózisában nincs szükség terheléses vizsgálatra, de hasznos lehet a kronotrop kompetencia meghatározásához. A bradycardia kóros okai esetén a szívfrekvencia terhelésre adott válasza szuboptimális, míg sinusbradycardia vagy fokozott vagustónus okozta bradycardia esetén a szívfrekvencia terhelésre adott válaszának normálisnak kell lennie.
Behrman, R.E. et.al. Disturbances of Rate and Rythym of the Heart, Nelson Textbook of Pediatrics, 17. kiadás. Saunders, 2004.
Lilly, L.S. Diagnosis of Cardiac Arrhythmias. Sabatine, M.S. et.al, Pathophysiology of Heart Disease p. 249-266. Baltimore: Williams and Wilkins.
Zimmerman F. Bradycardia in children. UptoDate19.2. February 3, 2010
Michaelson, M, Engle, MA. Veleszületett teljes szívblokk: Egy nemzetközi tanulmány a természetrajzról. In: Cardiovascular Clinics, Brest, AN, Engle, MA (Eds), FA Davis, Philadelphia 1972. p.85.
Acknowledgements
Writer: Pamela Calderon
Rezidens szerkesztő: Elmine Statham