Alai

Ezt az EKG-t SMS-ben küldték el nekem információ nélkül:

Válaszoltam: “Mutasd meg a teljes 12 elvezetést.”
Itt van:

Ez volt a válaszom, amelyben arra gyanakodtam, hogy az esetleges hiperakut T-hullámok miatt aggódik:
“Gyanítom, hogy ezek nem hiperakut T-hullámok. Bár a T-hullámok az R-hullámok fölé tornyosulnak, szélsőségesen felfelé konkávok. Bár az MI-nek könnyen lehet felfelé irányuló konkávitása, ez általában nem ilyen kifejezett. Ha mellkasi fájdalommal küzdő betegről van szó, én hivatalos ultrahangot és sorozatos EKG-t készíttetnék. És keressünk egy régi EKG-t.”
Ezt a régi EKG-t egy terheléses vizsgálatból szkennelve találták meg a kórlapon. Más nem volt:

Nézze meg a hasonlóságot a fenti EKG-val, megerősítve, hogy ezek alapszintűek

Aztán elküldte a klinikai anamnézist, amely egy rosszul működő ICD-ről szólt, de mellkasi fájdalom vagy SOB nélkül.
És kiderült, hogy ez volt az alapszintű EKG. Itt nem volt ACS.
Diszkusszió

A blogon sok olyan EKG-t mutatok, amelyet elküldtek nekem, és az OMI (akut koszorúér-elzáródás) finom leleteit mutatja.

Nem minden nagy T-hullám hiperakut!
Egy részük alaphelyzetben normális, különösen a korai repolarizációban
Egy részük hiperkalémiás, de csúcsos és éles.
Egy részük nagy, de magas feszültségű R-hullámmal, S-hullámmal vagy QRS-sel is, vagy széles QRS-sel (pl., LBBB, paced ritmus, LVH, korai repol), és így nem arányosan nagyok
Mitől lesz hiperakut T-hullám?
1. A legfontosabb: A T-hullám mérete, vagy a görbe alatti teljes terület nagyobb az iszkémiás hiperakut T-hullámokban. NEM a magasság (feszültség) önmagában számít: a korai repolarizáció T-hullámai nagyon magasak lehetnek V2-V4-ben, de a QRS-feszültség is magas. Mindig azt mondom, hogy a hiperakut T-hullámok “kövérek”, nem csak magasak.
2. A T-hullám mérete vagy kövérsége nagyobb, ha kisebb a konkávitás. Egy kiegyenesedő ST-szegmens (kevesebb felfelé irányuló konkávitás) növeli a T-hullám görbe alatti területét (vagy méretét, kövérségét).*
3. Nem abszolút méretről van szó, hanem a QRS-hez viszonyított méretről.
4. Fontos a szimmetria. A hiperakut T-hullámok szimmetrikusabbak. A korai repolarizáció T-hullámai lassabban emelkednek felfelé, mint lefelé, és így nagyobb a felfelé irányuló konkávitásuk.

* Érdekes, hogy vizsgálatunkban, amelyben a LAD-Early repol képletet levezettük és validáltuk, megpróbáltuk értékelni a felfelé irányuló konkávitás különbségét a finom LAD-záródás és a korai repoláció között, de nem találtunk különbséget. Mindazonáltal nem a hiperakut fázisban értékeltük a LAD-okklúziót, amikor a T-hullámok a leghiperakutabbak, ezért továbbra is meg vagyok győződve arról, hogy van különbség.

10 eset az inferior hiperakut T-hullámokról

• Ezek a hiperakut T-hullámok az EKG #1-ben akut OMI-t (Occlusion-related Myocardial Infarction) jeleznek?

1. ábra: TOP ( = EKG #1) – Kezdeti EKG ebben az esetben. ALUL ( = 2. EKG) – Egy korábbi lekövetés ennél a betegnél (lásd a szöveget).

• Az 1. EKG-n látható abnormális T-hullámok nagyon hasonló megjelenésűek, közel azonos kinézetű csúcsos T-hullámokkal nem kevesebb, mint 8 elvezetésben (azaz az I, II, III, aVF; V3-tól V6-ig – és esetleg a V2-ben). Az akut OMI sokkal valószínűbb, hogy lokalizált, mint hogy ennyi elvezetéses területre általánosított.
• Nincsenek kölcsönös változások. Bár nem változatlan lelet – a legtöbb akut OMI, amely a hiperakut ST-T-hullámokat az 1. ábrán látható kifejezett abnormalitással manifesztálja, legalább tükörképes reciprok változást mutat legalább egy ellentétes elvezetési területen.

• Annak ellenére, hogy a frontális sík tengelye csak minimálisan változott – az aVL elvezetés ST-szegmense korábban (a 2. EKG-n) bordázott volt, és meglehetősen mély T-hullám inverzióval társult. Ez az 1-es EKG-n nem látható.
• A korábbi leképezésben a V1 elvezetésen hasonló ST-csúcsosodás és sekély T-hullám-inverzió volt látható – de már nincs jelen.
• A T-hullámok az újabb leképezésben (azaz az 1-es EKG-ban) aránytalanul hangsúlyosabbnak tűnnek – sokkal nagyobb mértékben, mint amennyire a mellkasi elvezetés QRS-morfológiájában észlelt változások alapján számítanék.

• Ez is jelenthet iszkémiát.
• Mivel az EKG #1 készítésének oka “ICD meghibásodás” volt – talán tartós aritmia volt – és a T-hullám változások “memóriahatást” tükröznek?
• Mivel az előző EKG-t ( = 2. EKG) “terheléses vizsgálatból” készítették – talán a beteg akkor nem feküdt hanyatt, vagy edzett (vagy éppen edzett) – mindezek megváltoztathatják az ST-T hullámok megjelenését anélkül, hogy feltétlenül iszkémiás változást jeleznének.

• Ha az aggasztónak tűnő T-hullámok generalizáltak, és az egész lekövetés során közel azonosnak tűnnek – ez a lelet kevésbé valószínű, hogy akut OMI-t képvisel, különösen, ha a reciprok változás is hiányzik. Ennek ellenére, HA még mindig kétségei vannak afelől, hogy az EKG akut-e – akkor sorozatképek; korábbi EKG-k keresése a betegről (összehasonlítás céljából); szívmarkerek; ágy mellkasi fájdalom esetén ágy melletti Echo (falmozgás-rendellenesség keresése); és folyamatos klinikai értékelésre lehet szükség, amíg biztosabbat nem tudunk mondani!
• Az intelligens értelmezéshez elengedhetetlen a kórtörténet felvétele. Ha megtudja, hogy az 1. számú EKG-n látható magas, csúcsos T-hullámok nem járnak újonnan jelentkező mellkasi fájdalommal, azonnal csökkenti annak valószínűségét, hogy ezek a T-hullámok “hiperakut” változást jelentenek.
• Egy korábbi EKG rendelkezésre állása felbecsülhetetlen segítséget nyújthat a “hiperakut” változások mellett vagy ellen szóló benyomásunk alátámasztásában. Vezetésről-vezetésre történő értékelésre van szükség annak megállapításához, hogy történt-e (vagy nem történt-e) értelmes változás a korábbi lekövetés óta.