Alai

A makrofágok és T-sejtek közötti kölcsönhatás szimbiózis, mivel mindkét sejttípus optimális működése megköveteli az oldható mediátorok cseréjét. Aktiváláskor a makrofágok interleukin-1-et (más néven limfocita aktiváló faktor, leukocita endogén mediátor és endogén pirogén) szabadítanak fel, amely molekulacsalád sokféle biológiai hatással rendelkezik, a láz és az akut fázisválasz kiváltásától a limfocita-aktivációig és az interleukin-2 egyidejű felszabadulásáig. Az interleukin-2 a prekurzor limfociták számos alcsoportjának, köztük a citotoxikus T-sejteknek, a limfokin aktivált ölősejteknek (LAK) és a természetes ölősejteknek (NK) az aktiválódását és szaporodását indukálja, és fokozza a tumorsejtekkel szembeni citotoxikus aktivitásukat. Mind az interleukin-2, mind a leukotriének fokozzák az immuninterferon (interferon-gamma) termelését az aktivált T-sejtek által. Az antivirális aktivitás mellett az interferon-gamma számos immunmoduláló hatást fejt ki, beleértve a makrofágok aktiválását (Ia indukció, antimikrobiális effektor funkció és az oxidatív metabolizmus aktiválása) és az NK funkció fokozását. Az Ia expressziója a járulékos sejtmembránokon szükséges számos antigénspecifikus, T-függő immunválasz elindításához. Az interferon-gamma számos mikrobiális ágenssel szinergiában is fokozza a makrofágok tumoricid funkcióját és fokozza az interleukin-1 szekréciót. Úgy tűnik, hogy az interferon-gamma termelése kritikus szerepet játszik az interleukinok kaszkádjának visszacsatolásában egy erősítő hurokban. Mind az interleukin-1, mind az interferon-gamma modulálja az arachidonát-metabolitok felszabadulását különböző sejtekben. A citokineknek ez a kaszkádja az arachidonát oxigéntermékeivel együttműködve szabályozza az immunitást, és megteremti a gyulladás hátterében álló számos esemény színterét. Úgy tűnik, hogy a különböző gyulladáscsökkentő gyógyszerek és immunopotenciátorok a citokin útvonalak modulálásával hatnak.