Alai

Abstract

A súlyos nyomásfekélyek és mély szöveti sérülések magasabb halálozási arányokkal, hosszabb kórházi tartózkodással és költséges kezeléssel járnak. Az idő kritikus tényező a nyomásfekélyek és a mélyszöveti sérülések megelőzésére általánosan alkalmazott intézkedések (pl. a kerekesszéket használók nyomáselosztása és a betegek forgatási rendje) szempontjából.

Meglepő módon a nyomásfekélyek kialakulásának, különösen a mélyszöveti sérülések kialakulásának idejére vonatkozóan kevés információ áll rendelkezésre. A nyomási fekélyek és a mélyszöveti sérülések kialakulásának időkeretének megalkotásához a következő tanulmánytípusokból származó, rendelkezésre álló bizonyítékokat szereztük be és tekintettük át: 1) olyan betegek bevonásával végzett vizsgálatok, akik ismert időtartamú műtéteken estek át, és később súlyos, bőr alatti szövetkárosodással vagy mély szövetsérüléssel járó nyomási fekély alakult ki; 2) állatkísérletek, amelyekben altatott állatok lágyszöveteit terhelték, és a szövetek életképességét valós időben vagy szövettani vizsgálatokkal követték nyomon az elaltatás után; és 3) in vitro modellek sejtkultúrákban és szövetszerkesztett konstrukciókban. A három modellből származó eredmények azt mutatják, hogy a csontos kiemelkedések alatti bőr alatti szövetekben a nyomási fekélyek nagy valószínűséggel az első óra és a tartós terhelést követő 4-6 óra között keletkeznek. Nem áll rendelkezésre azonban olyan kutatás, amely ezeket az időtartamokat ülő betegeken vizsgálta volna. További alapkutatásokra van szükség állat- és sejttenyésztési modellek alkalmazásával, hogy tovább szűkítsük ezt a tartományt, és hogy az időtényezőt összefüggésbe hozzuk a szövetkárosodás mértékével.

Bár az idő kritikus tényező a nyomásfekélyek (PU) előfordulásának minimalizálása érdekében hozott intézkedések (pl. a kerekesszéket használók nyomáselosztása és a betegek fordulási rendje) szempontjából, a szakirodalomban található információk messze nem véglegesek. Az Európai Nyomásfekély Tanácsadó Testület (EPUAP) jelenlegi megelőzési irányelvei szerint (www.epuap.org) “a cselekvőképes személyeket meg kell tanítani arra, hogy 15 percenként újraosszák a súlyt”, de ezt azzal a megjegyzéssel korlátozzák, hogy ez az ajánlás szakértői véleményen és kevés klinikai megfigyelésen alapul. Ez csak egy példa a pozicionálással kapcsolatos biztonságos/nem biztonságos időkre vonatkozó adatok általános hiányára. Kevés az információ a PU kialakulásának és különösen a mély szöveti sérülés (DTI) kialakulásának idővonalára vonatkozóan, amely állapot a betegeket a szepszis, a veseelégtelenség és a szervrendszeri elégtelenség magas kockázatának teszi ki.

A PU kialakulásának időkeretének megalkotásához irodalmi áttekintést végeztek a rendelkezésre álló publikált adatokról, amelyek a bőr alatti szövetkárosodáshoz és különösen a DTI-hez vezető időre vonatkoznak, mivel arról számoltak be, hogy a nyomás okozta károsodás hamarabb és gyorsabban jelentkezik az izomszövetben, mint a zsírban és bőrben.1,2 Az USA Nemzeti Nyomásos fekélyekkel foglalkozó tanácsadó testülete (NPUAP) 2007-ben egy új PU-kategóriát – “feltételezett DTI” – vezetett be e változások átvételére. Ezenkívül a klinikai és alapkutatási közösségekben egyre inkább elfogadottá vált, hogy a PU-k nagy valószínűséggel mély szöveti károsodásként kezdődnek; ennek megfelelően a PU definícióját valószínűleg javítani kell, hogy tükrözze ezt a felfogást.3

A PU-k kialakulásának idejére vonatkozó bizonyítékok háromféle kutatás eredményeként állnak rendelkezésre: 1) olyan betegek bevonásával végzett vizsgálatok, akik ismert időtartamú műtéteken estek át, és később súlyos PU alakult ki, bőr alatti szövetkárosodással vagy DTI-vel; 2) állatkísérletek, amelyekben altatott állatok lágyszöveteire terheléseket alkalmaztak, és a szövetek életképességét valós időben vagy szövettani módszerrel monitorozták az eutanázia után; és 3) in vitro modellek sejtkultúrákban és szövetszerkesztett konstrukciókban, ahol előre meghatározott terheléseket alkalmaztak a kultúrára ellenőrzött ideig, amely alatt a sejtek életképességét monitorozták.4 4 Ez az áttekintés a fenti három vizsgálati típusból származó adatokat foglalja össze, amelyek felhasználhatók a PU kialakulásának időkeretére vonatkozó irányelvek és protokollok kidolgozásához. Ezek az információk alapvető fontosságúak a PU klinikai megelőzése és a PU etiológiájára vonatkozó alapkutatás (pl. állatkísérletek és szövettechnológiai modellek tervezése) szempontjából. Az információkat az 1966 és 2008 között héber és angol nyelven megjelent cikkek, valamint könyvek MEDLINE adatbázisában szereplő irodalmi adatbázisban végzett keresés útján nyertük.

Evidence from Clinical Studies

Talán a legtöbbet idézett írás az idő PU kialakulására gyakorolt hatásáról, Reswick és Rogers5 retrospektív tanulmánya azt sugallta, hogy a (kb.) diasztolés nyomást meghaladó külső nyomás kb. 6 órán belül PU-t okoz, a nagyobb külső nyomás (kb. a szisztolés nyomás négyszerese) pedig kevesebb mint 1 óra alatt PU-t okoz. A vizsgálatukban felhasznált adatokat a Rancho Los Amigos kórházban (Downey, Calif) vizsgált több mint 980 orvosi esetből gyűjtötték. Mivel biomechanikai vizsgálatok megállapították, hogy a külső nyomás fekvő helyzetben megközelítheti a csontos kiemelkedések alatti diasztolés nyomást6 , és mivel az általános érzéstelenítők csökkentik a vérnyomást (hipotenzió), ami veszélyeztetheti a terhelt szövetek perfúzióját, az elhúzódó műtéteken átesett betegeket a PU kialakulásának nagy kockázatának tekintik7,8. Valójában a PU-k műtét utáni megjelenése a betegeknél azt az elképzelést váltotta ki, hogy ezek olyan akut sérülések, amelyek gyorsan alakulnak ki a túlzottan/folyamatosan terhelt szövetekben, szemben a hagyományos elképzeléssel, miszerint ezek lassan kialakuló, krónikus sebek.9 Ezért a legjobb bizonyíték arra, hogy a nyomásfekélyek mennyi idő alatt jelennek meg az emberekben, olyan esettanulmányokból vagy klinikai vizsgálatokból származik, amelyekben a betegeket a meglévő fekélyek kizárása érdekében értékelték, ismert időtartamú műtéten estek át, és a műtét után megvizsgálták őket az új PU kimutatására. Nem sok publikált tanulmány felel meg ennek a felépítésnek, de a rendelkezésre álló néhány tanulmány10-14 meglehetősen szűk időintervallumra utal.

Az 1970-es évek elején Hicks10 az elsők között szolgáltatott kvantitatív adatokat a PU előfordulására vonatkozóan a műtéti betegek körében. A 100 beteg közül, akiket 2 óránál hosszabb ideig tartó műtéten vettek részt, 13 betegnél alakult ki PU. Ez a tanulmány arra a következtetésre jutott, hogy a betegeket a műtőasztallal érintkező testtájakon posztoperatívan meg kell vizsgálni PU-k szempontjából, és hogy a 6 óránál hosszabb ideig tartó műtétek a PU kialakulásának különös kockázatával járnak. Egy későbbi, sebészeti betegek körében végzett vizsgálat11 (N = 505) azonban arra utal, hogy a PU-k lényegesen rövidebb időn belül is kialakulhatnak – konkrétan a bőrelváltozások belső szövetkárosodást jelezhetnek azoknál a betegeknél, akik 2,5 órás műtéten estek át standard műtéti matracon (azaz olyan matracon, amely nem tartalmaz speciális hab- vagy gélszerkezetet vagy viszkoelasztikus borítást a PU kockázatának csökkentése érdekében).

Aronovitch12 arról számolt be, hogy egy 281, az USA-ban kórházba szállított sebészeti betegből álló kohorszból kilencnél (~3%) alakult ki PU a műtéti eseményhez kapcsolódóan. A kilenc PU-s beteg közül hatnak legalább egy társbetegsége volt, és melegítő eszközzel kezelték őket, nyolc pedig három vagy több altatószert kapott. Továbbá, a PU-t kialakító betegek közül nyolcat a műtéti eljárás során szokásos műtéti matracra (2 hüvelykes habszivacs párna) helyeztek, négyet pedig hanyattfekvő (arccal felfelé) helyzetben operáltak. A PU-t kialakító betegeknél a medián műtéti idő 269 perc (4,48 óra) volt (tartomány: 180-387 perc). Aronovitch tanulmánya azt sugallja, hogy a műtéten átesett betegeknél a PU 3 óra után is előfordulhat. Aronovitch azt is megjegyezte, hogy a hanyattfekvésben végzett szív- és ortopédiai sebészeti beavatkozások összefüggésbe hozhatók a PU-kkal, ami indokolja azokat a vizsgálatokat, amelyek a műtőasztalon elfoglalt beteghelyzet hatását vizsgálják a PU előfordulására.

Egy Hollandiában végzett, >4 órás műtéteket követő prospektív vizsgálatban13 208 betegből 44-nél (~21%) alakult ki PU a 2 cm-es gélmatracon végzett műtétet követően. A PU-kat főként a keresztcsonton és a sarkakon figyelték meg a hanyattfekvő helyzetben operált betegeknél, és főként a szegycsonton és az állon a hason fekvő helyzetben (arccal lefelé) operált betegeknél. Egy amerikai leíró vizsgálatban14 , amelybe >10 órás műtéten átesett, habszivacsos felületen fekvő betegeket vontak be, 33 alanyból 15-nél (~45%) alakult ki PU. Ezek a vizsgálati adatok együttesen nem csak a PU kialakulásának időkeretét adják meg azoknál a betegeknél, akik hosszabb ideig ágyhoz kötöttek, hanem azt is jelzik, hogy e fekélyek előfordulása jelentősen nő, minél hosszabb ideig fekszik a beteg.15,16 A PU kialakulásának jelentett idejének változatosságából kitűnik, hogy egyes személyek jobban elviselik a tartós szöveti terhelést, mint mások. Ez valószínűleg az anatómiai különbségekkel, a szövetek mechanikai jellemzőinek eltéréseivel, a perfúzió minőségével, az általános egészségi állapottal, a fenntartott testtartással, és talán e tényezők és az alkalmazott speciális alátámasztási felület biomechanikai teljesítményének kölcsönhatásával függ össze. Ennek megfelelően a PU kialakulásának ideje nem pontos, hanem a valószínűsíthető idők tartománya.

A műtéten átesett betegeket legalább egy szabványos műtőasztal matraccal és egyes esetekben gél/habpárnákkal is védik.11 Ezzel kapcsolatban érdekes megemlíteni a tartós testhelyzet idejére és a PU előfordulására vonatkozó statisztikákat azon betegek egy kohorszában, akik a kórházi tartózkodás során nem műtéti okokból – pl. stroke vagy szepszis miatt – ágyhoz vagy kerekesszékhez voltak kötve. Egy nagy izraeli geriátriai központban 1983 és 1992 között végzett retrospektív vizsgálatban17 a 416 betegből (~30%), akik legalább 2 órán keresztül mozdulatlanok voltak, és nem helyezték őket speciális támasztófelületre, 128 betegnél alakult ki PU.

Vanderwee és munkatársai18 azt vizsgálták, hogy a betegek váltakozó fekvése egy nyomáselosztó matracon (7 cm vastag viszkoelasztikus habréteggel) – 4 óra fekvő helyzetben és 2 óra oldalt fekvő helyzetben – csökkentette-e a PU előfordulását a 4 óránkénti átpozícionálással összehasonlítva. Speciális forgatási sémájuk a következő volt: fél-Fowler 30°, jobb oldali oldalpozíció 30°, fél-Fowler 30° és bal oldali oldalpozíció 30°. A vizsgálati csoportba tartozó betegeket 4 órán keresztül fél-Fowler 30°-os pozícióban és 2 órán keresztül 30°-os oldalsó pozícióban helyezték el; a kontrollcsoportba tartozó betegeket ugyanilyen 4 órás időközönként reponálták. A kísérleti vizsgálati csoport 122 betege közül 20-nál (16,4%) alakult ki PU (2+ fokozatú, főként a keresztcsont alatt, ritkábban a bokákon és a sarkakon), ez az arány statisztikailag nem különbözik a kontrollcsoport 113 betege közül 24 (21,2%) betegétől, akiket 4 óránként helyeztek át. Ennélfogva, összhangban a sebészeti és nem sebészeti betegekről szóló fenti adatokkal, az immobilis betegek jelentős részénél az ágyba fektetést követő 4 órán belül PU alakul ki.

Az ezekben a klinikai vizsgálatokban közölt nyomásfekélyek kialakulási idejét némi óvatossággal kell értelmezni. Az elmúlt 40 év során ezen adatok összegyűjtésével egyidejűleg fejlesztéseket vezettek be a támasztófelületek technológiájában. A PU kialakulásának kockázatának kitett betegeknek ma már általában nagy sűrűségű habmatracot írnak fel a szokásos rugós műanyag bevonatú matrac helyett a testnyomások jobb eloszlása érdekében19. Lehetséges, hogy a régebbi adatok, amelyeket a nyomáselosztó matracok rendelkezésre állása előtt szereztek, a PU kialakulásának rövidebb idejét jelzik, de jelenleg nem állnak rendelkezésre humán vagy állatkísérletes adatok e hipotézis alátámasztására vagy elutasítására.

Evidence from Animal Models

A PU és a DTI modelljeként használt 174 patkányban az izomszövet károsodását okozó nyomás-idő kombinációk metaanalízisének eredményeit Linder-Ganz et al.20 közölte nemrég. Reswick és Rogers koncepcióját5 átvéve kiszámították a patkányok vázizomszövetének nyomás-idő sérülés-toleranciáját az irodalomban található, összenyomott izomszöveten végzett szövettani vizsgálatok alapján (beleértve Husain21 és Kosiak22 hozzájárulását). Az irodalomból gyűjtött adatokat hasonló, kiegészítő vizsgálatokkal egészítették ki, amelyeket elsősorban 1 óránál rövidebb ideig terhelt izomszöveteken végeztek. Röviden áttekintve, patkányokat altattak, a gracilis-izom feletti bőrt eltávolították, és az izmot állandó nyomásnak tették ki egy rugóból származó, előre kalibrált merev kompresszor segítségével. A nyomás kifejtése után az állatokat feláldozták, és a komprimált izmokból mintákat vettek szövettani vizsgálathoz. A különböző nyomás-idő csoportok esetében szövettani festés (foszfotungstic sav hematoxilin, ) segítségével határoztuk meg az izomsejtek életképességét és az izomban lévő keresztcsíkozás integritását. Ha a sejtek elhalása vagy a keresztcsíkozódás elvesztése azonosítható volt egy PTAH-festett mintában optikai mikroszkópia segítségével egy bizonyos nyomás-idő kombináció esetében, akkor az adott nyomás-idő kombinációt sérülésnek minősítették. A kutatók megállapították, hogy az izomszövet károsodását okozó kritikus nyomás-idő kombinációk csökkenő szigmoid függvényt alkotnak, amely megközelítőleg megfelel a Reswick és Rogers5 által a tartós terhelésnek való kitettséget követő első és harmadik óra közötti inverz nyomás-idő kapcsolatnak. A szélsőséges időpontokban (<1 óra vagy >3 óra) azonban a nyomás-idő görbe más volt, mint amit Reswick és Rogers javasolt – azt jelezte, hogy rövid (<1 óra) és hosszú (3-6 órás) terhelésnek való kitettség esetén a szövetelhalást okozó kritikus terhelések szinte időfüggetlenek – azaz szinte állandóak. Az a megfigyelés, hogy a sérüléshez szükséges nyomás mennyisége jelentősen csökken körülbelül 2 órával a terhelés után, azt jelzi, hogy a terhelt izomszövet ekkor válik érzékenyebbé a PU kialakulására és a DTI-re.

A Stekelenburg és munkatársai23,24 által végzett sebességvizsgálatok azt találták, hogy 2 óra tartós terhelés elegendő a DTI kialakulásához. Konkrétan 2 órán keresztül folyamatos terhelést alkalmaztak altatott patkányok hátsó végtagján, és a tibialis anterior izom in vivo károsodását vizsgálták mágneses rezonanciás képalkotás (MRI) segítségével. Miután az állatokat feláldozták, mintákat vettek szövettani vizsgálatra az MRI-leletek ellenőrzésére. Ezek a vizsgálatok azt mutatták, hogy az izomszövet 2 órán át tartó összenyomása emelkedett T2-értékeket okozott a terhelt izomrészekben, és e megnövekedett T2-foltok elhelyezkedése erősen korrelált a szövettani vizsgálatban kimutatott nekrotikus izomrészekkel. Kwan és munkatársai25 egy további vizsgálatukban dokumentálták a patkányok bőr alatti szöveteiben (a trochanterek körül) bekövetkező szövettani változásokat, miután két egymást követő napon két, egyenként 6 órás terhelési ülésben tartós külső terhelésnek voltak kitéve. A kutatók az izomsejtek progresszív degenerációját találták, amelyet az izomrostok központi részeit elfoglaló magok számos növekedése jellemzett. Továbbá beszámoltak a perifériásan elhelyezkedő sejtmagok internalizációjáról, az izomsejtek fibrózissal és zsírszövetekkel való helyettesítéséről, valamint pyknotikus sejtmagok és karyorrhexis jelenlétéről. A masszív szövetdegeneráció ezen jelei feltehetően arra utalnak, hogy a kezdeti szövetkárosodás 6 óránál jóval rövidebb idő alatt következett be.

Az állatmodellekből nyert adatokat, bár rendkívül hasznosak a PU és a DTI etiológiájának megértéséhez, fenntartásokkal kell kezelni. Először is, az ember és a rágcsálók között jelentős anatómiai és lehetséges fiziológiai különbségek vannak. Másodszor, ezekben a vizsgálatokban az adatokat egészséges és viszonylag fiatal rágcsálókon nyerték; míg a fekély kialakulására hajlamos emberek általában idős, összetett krónikus társbetegségekkel, például cukorbetegséggel vagy szív- és érrendszeri betegségekkel küzdő egyének.8,12,18 Harmadszor, az állatokban a PU létrehozásához a bőrre23-25 vagy az izomra20 mechanikus behatolókkal lokalizált terhelést alkalmaznak – egy természetellenes konfigurációt, amely valószínűleg nagyobb helyi geometriai torzulásokat okoz a szövetekben és jobban zavarja a helyi vérellátást, mint a természetes alátámasztott testhelyzetben összenyomott emberi szövetek. Mindazonáltal az állatkísérletekben20-25 nyert adatok megkönnyítik a PU és a DTI kialakulásának időbeli lefolyásának megértését, amit emberi alanyokkal nyilvánvaló etikai okokból nem lehet elérni.

Evidence from In Vitro Models

A szövettechnológiai modellrendszerek használata a PU-k (és különösen az izmok DTI-jének) tanulmányozására meglehetősen új. A gyakorlat az Eindhoveni Műszaki Egyetemen (Hollandia) alakult ki az elmúlt 5 évben.26,27 Konkrétan Bruels és munkatársai26 kifejlesztettek egy in vitro modellrendszert mesterséges vázizom szöveti konstrukciókból. A konstrukciók véletlenszerűen orientált myotubusok többrétegű rétegéből álltak. Ezeknek a mesterséges izomszövet-konstrukcióknak a kompressziója kimutatta, hogy a deformált konstrukciókban a legtöbb sejthalál a terhelést követő 1 és 4 óra között következett be klinikailag releváns szöveti deformációknál (~50%), és hogy a nagyobb deformációk korábban vezettek a károsodás kialakulásához. Gawlitta és munkatársai27 egy összetettebb szövetszerkesztett modellrendszert fejlesztettek ki, amelyben egér izomsejtekből előállított izomtenyészeteket kollagéngélben szuszpendáltak, és hagyták, hogy elrendeződjenek és hosszanti irányban szervezett myotubusokat képezzenek, amelyek jobban utánozzák a natív vázizom rostos szerkezetét. Ezeket a bioartifikált izmokat akár 40%-os kompressziós deformációnak tették ki, és a sejtek életképességét konfokális lézerpásztázó mikroszkóppal regisztrálták, amely az apoptotikus és nekrotikus sejthalált jelző fluoreszcens markereket figyelte. Megállapítottuk, hogy 5-6 óra elteltével a kompressziós deformációk jelentős károsodást okoztak a bioartifikált izmokban (amit több mint 20%-os sejthalálként definiáltak mind apoptotikus, mind nekrotikus úton történő sejthalálként). A közelmúltban Gefen és munkatársai28 a Gawlitta27 szövettanilag módosított modellrendszerét használták arra, hogy meghatározzák az időfüggő kritikus nyomó deformációkat a nekrotikus sejthalálhoz a bioartifikált izmokban. Félgömb alakú behatolót használtak a deformációk nem egyenletes, koncentrikus eloszlásának előidézésére a bioartifikált izommintákban, és fluoreszcens mikroszkópiával mérték a károsodás időbeli terjedését az izomsejtekben. Érdekes módon a szöveti mesterséges izom modellrendszer is egy szigmoid függvényt produkált, amely a szövetek terheléstűrését írta le, a Linder-Ganz és munkatársai állatkísérleteiben leírtakhoz hasonló időparaméterekkel.20 Konkrétan, mindkét vizsgálatban ugyanaz az időkeret mutatkozott a tartós terheléssel szembeni izomtolerancia elvesztésére (1-3 óra a terhelés után); ez arra utalhat, hogy a terheléssel szembeni strukturális ellenállás elvesztése 1 és 3 óra között az izomszövet eredendő tulajdonsága.

A humán és állatkísérletekhez hasonlóan a sejt- és szövettenyésztési modellekből származó eredményeket is óvatosan kell értelmezni. Először is, a sejtkultúrák és a szövetszerkezetek jelenleg nem rendelkeznek a natív szövetek valódi mikroszkopikus szerveződésével és architektúrájával. Emellett nem történik kölcsönhatás más szövetekkel. Például Gawlitta27 bioartifikált izmai nem tartalmaznak olyan kötőszövetet, amely a natív izomban endomysiumot és perimysiumot alkot. Másodszor, nem vesz részt érrendszer, és bár az iszkémia néhány tényezője szimulálható a tenyészközeg manipulálásával,27,28 ez az érrendszeri homeosztázis valódi megszakításának leegyszerűsítése. Mivel azonban a biológiai variabilitás viszonylag kicsi a kultúrák között, ezek kiváló modellek az etiológiai PU kutatására, és kiküszöbölik az állatkísérletek etikai kérdéseit.

Az egyéni anatómia hatása a sérülés idejére

Egy esettanulmány-gyűjteményben elhízott betegeknél megfigyelték, hogy a súlyos PU és a DTI szempontjából nagyobb a kockázata a nem elhízottaknak.29 Látszólag ez meglepő, figyelembe véve azt a tényt, hogy az elhízott egyéneknél általában alacsonyabbak a felületi nyomáscsúcsok, amint azt egy 75 intézeti idős emberből álló csoportban kimutatták, ahol a legalacsonyabb testtömegindexűeknél volt a legmagasabb az ülés-felületi csúcsnyomás.30 Ha azonban figyelembe vesszük azt a tényt, hogy a felületi nyomás a belső szöveti terhelés megbízhatatlan mérőszámának bizonyult,31 akkor ez a látszólagos paradoxon feloldódik: az elhízott betegek PU-val és DTI-vel szembeni fokozott sérülékenysége a csontos kiemelkedésekre ható nagyobb testsúlyterhelésüknek köszönhető, ami viszont nagyobb mechanikai feszültségkoncentrációt (azaz egységnyi szövetterületre jutó nagy erőket) idéz elő a mély lágyszövetekben. Például egy Izraelben32 két egészséges személy bevonásával végzett vizsgálatban egy 27 éves férfi (testtömeg 90 kg) és egy 26 éves nő (testtömeg 55 kg) testsúlyának 5 kg-os növelésével az izom- és zsírszövetek csúcsdeformációja ~1,5-szeresére, a mechanikai csúcsfeszültségük pedig 2,5-szeresére nőtt. Sajnos az állandó kerekesszékesek, például a gerincvelő-sérült (SCI) betegek nagyobb valószínűséggel túlsúlyosak és elhízottak.33

Egy másik változás, amely a krónikus ülés során fokozatosan következik be, az izomtömeg csökkenése (atrófia). Egy MRI-méréseket és számítógépes modelleket felhasználó vizsgálatban Linder-Ganz és munkatársai34 kimutatták, hogy (átlagosan) a gluteus izom vastagsága az ülőgumók alatt az SCI-s egyéneknél >1 évvel a sérülés után kevesebb, mint egyharmada az egészséges személyek ezen izmainak vastagságának. Tartós testsúlyos terhelés esetén a bénult egyének vékony izmai erősen megnövekedett mechanikai igénybevételeket viselnek, mivel kevés természetes párnázat áll rendelkezésre a csontos kiemelkedések által okozott terhelések befogadására, amelyek, mint korábban említettük, jellemzően a megnövekedett testsúlyt viszik át.33 Valójában egy mérnöki mechanikán alapuló elméleti tanulmány nemrégiben kimutatta, hogy az ülőgumók alatti izomszövetben a testsúly növekedésével vagy az izomvastagság csökkenésével nő a mechanikai igénybevétel.35 Ennek megfelelően Linder-Ganz és munkatársai terhelés-idő sérülés küszöbértékei alapján,20 a súlyos, az izomszövet károsodásával és DTI-vel járó PU-k várhatóan hamarabb kialakulnak azoknál a betegeknél, akiknél a mélyszöveti terhelés intenzívebb – nevezetesen azoknál a betegeknél, akik elhízottak, jelentős izomtömeget veszítettek vagy mindkettő (lásd az 1. ábrát).

A PU-k és DTI kialakulásának kockázatának kitett betegek belső szöveti összetételének kérdése további vizsgálatokat igényel az egyéni fogékonyság jobb megértése érdekében. Linder-Ganz és munkatársai tanulmányában34 a szerzők MRI felvételeket szereztek ülő személyek fenekéről, hogy megmérjék a gluteus izom és az ülőgumók alatti fedőzsír vastagságát. Az izomvastagság és a zsírvastagság aránya öt SCI-s személynél – egy profi sportoló kivételével – 0 és 1,4 között mozgott. A kontrollok esetében ez az arány 1,2 és 2,4 között mozgott (amikor N = 6), ami az izomtömeg jelentős csökkenését mutatja az SCI-betegek csoportjában. Bár elhízott vagy kachexiás betegekről nem állnak rendelkezésre összehasonlítható MRI-adatok, általánosan elfogadott, hogy patogenetikai szempontból az izom- és a zsírtömeg erősen összefügg az egyénben, így annak kérdése, hogy az elhízás önmagában (azaz SCI nélkül) hogyan befolyásolja az izomtömeget a PU-ra hajlamos egyéneknél, további vizsgálatot igényel.

Ez a cikk azt mutatja be, hogy még akkor is, ha a testsúlyt a belső szöveti összetétel (azaz az izom/zsír eloszlás) figyelembevétele nélkül vesszük figyelembe, az elhízottaknál a csontos kiemelkedésekre ható megnövekedett mechanikai terhelés elméletileg növeli a PU kialakulásának és a DTI kockázatát. Az elhízás lehetséges következményei a belső szöveti összetételre – pl. az izomszövet zsírral való helyettesítése az ülő életmód miatt – további csontterhelési kockázatot jelentenek.

Következtetés

A PU-k és különösen a DTI etiológiája még mindig nem eléggé ismert. Különösen kevés módszertani munkát végeztek a PU kialakulásának és fejlődésének időkeretére vonatkozóan.20-27 A három rendelkezésre álló modellrendszer – sebészeti betegek, állatmodellek és in vitro sejttenyésztési modellek – adatai együttesen figyelembe véve azt mutatják, hogy a PU-k a csontos kiemelkedések alatti bőr alatti szövetekben nagy valószínűséggel körülbelül az első óra és a tartós terhelést követő 4-6 óra között alakulnak ki. Fontos megjegyezni, hogy az itt áttekintett összes vonatkozó klinikai adatot, amelyet ennek az időkeretnek a meghatározásához használtak, fekvő betegek vizsgálatai során szerezték. Az izom- és zsírszöveti terhelés a csontos kiemelkedések alatt ülés közben lényegesen nagyobb, mint amikor a beteg fekszik,34 ami – összhangban a sematikus modell adataival – elméletileg azt jelzi, hogy bizonyos immobilis betegek esetében a PU és a DTI kialakulása ülő testtartás fenntartása közben valószínűleg hamarabb következik be, mint fekvés közben. Sajnos nem állnak rendelkezésre publikált tanulmányok a PU vagy a DTI kialakulásának idejéről ülő betegeknél; ezért a jelenlegi tudásbázis bővítéséhez tanulmányokra van szükség ezen a területen. A klinikai vizsgálatok minden formája hasznos lehet ebben a tekintetben, beleértve a PU-ban és DTI-ben szenvedő kerekesszékeseken végzett prospektív tanulmányokat és esettanulmányokat, amelyek dokumentálják a sérülés bekövetkezésének időpontját a tartós testhelyzetekben, a beteg vonatkozó anatómiáját, társbetegségeit és a használt ülőpárna típusát. Emellett állat- és sejttenyésztési modelleket alkalmazó alapkutatásokra van szükség a PU kialakulásának idejére vonatkozó becslés további szűkítéséhez, valamint az időtényezőnek a szövetkárosodás mértékével, valamint az anatómiával (pl. vékony versus vastag izmok), az érintett szövetek mechanikai tulajdonságaival (pl. spasztikus versus petyhüdt izom) és a krónikus betegségekkel (pl. cukorbetegség, szív- és érrendszeri betegség) való összefüggésbe hozásához.