Az olvasási idő:
Daniel Zhong
Mielőtt elhinnénk a “A rák meggyógyult” szalagcímeket, fontos megérteni, hogy egy olyan terápia kifejlesztése, amely általánosan gyógyít minden rákot, rendkívül irreális, mivel a rák progressziójának mechanizmusait övező ismereteink egyre jobban fejlődnek. Bár vannak nem gyógyító kezelések a rák egyes típusaira, mint például a kemoterápia és a sugárterápia, ezek számos negatív következménnyel járhatnak. A környező szövetek károsodása, a vörösvértestek károsodása és a sebek szövődményeinek fokozódása néhány kiemelkedő példa a modern rákkezelés klinikailag megfigyelhető mellékhatásaira. Ráadásul ezek a kezelések nem valószínű, hogy egy adott területen minden rákos sejtet elpusztítanak. Így ezek a rezisztens rákos sejtek fennmaradnak és megkettőződnek, újabb, agresszívebb daganatot képezve. A célzott terápiák kifejlesztése előnyös, de a rákos sejtek növekedésének számos kulcsfontosságú biológiai különbsége miatt valószínűleg nem lesz általánosan alkalmazható.
Minden rákos sejt, akár ugyanabban a daganatban van, akár nem, különbözhet egymástól. Ezért ezekre a rákos sejtekre általában a “heterogén” kifejezést használják. A tudományos közösség egyre több bizonyítéka támasztja alá ezt a tényt, mivel az ugyanazon vesedaganat különböző részeiből gyűjtött sejtek kissé eltérőek voltak, ami akadályozza, hogy egyetlen célzott terápiát fejlesszünk ki a rák egészének megszüntetésére. Ez a heterogenitás a rákos sejtek gyors növekedésének és ellenőrizetlen osztódásának tényéből adódhat. A rákos sejtek extrém sebességgel osztódnak, és jelentős stresszt és mutációkat halmoznak fel a DNS-ükben. Ezek a genetikai elváltozások csak felhalmozódnak, és így további mutációk kialakulását segítik elő, mivel ezek a rákos sejtek újra és újra osztódnak, kihagyva az alapvető sejtciklus-ellenőrzési pontokat. Így egy adott egyén ma meglévő rákos sejtjei eltérhetnek azoktól, amelyek néhány hónappal később jelennek meg. Bár rendelkezünk a megfelelő analitikai és modern szekvenálási módszerekkel ahhoz, hogy ezeket a változásokat még a bekövetkezésük előtt nyomon követhessük és megjósolhassuk, sokkal nehezebb eltalálni egy mozgó célpontot, mint egy helyhez kötöttet. Még a hatékony rákkezelések kombinációjának alkalmazása is eredményezhet olyan rákos sejteket, amelyek ellenállnak a gyógyításnak, ha túlélték a kezdeti kezelést. Például egy olyan gyógyszer, amely gátolja a BCL2L1 gén kifejeződését a gyomorrákos sejtekben, lehetővé téve számukra az apoptózist vagy sejthalált, más ráktípusok esetében nem biztos, hogy működik. Még ha meg is próbáljuk megakadályozni a rákos sejtek kialakulását, ez egyszerűen valószínűtlen, mivel ezeket a rákos sejteket számos tényező okozza és befolyásolja, például az életmódunkkal kapcsolatos tényezők, az alkohol és a napfényből származó UV-sugárzás, valamint olyan biológiai tényezők, mint a nem és a bőrtípus.
A rákos sejteket még a saját immunrendszerünk számára is nehéz megcélozni. Kikerülik és elrejtőznek saját szervezetünk elől, mivel ezek a rákos sejtek a meglévő szöveteinkből származnak. Ezért a szervezetünknek nagyon nehéz megkülönböztetnie ezeket a rákos sejteket a normálisan osztódó sejtektől. Egyes esetekben a T-sejtjeink, vagyis a kórokozók felkutatásáért és elpusztításáért felelős immunsejtjeink képesek beszivárogni a daganatokba, de hirtelen abbahagyják a támadást a kombinált sejtszignálok és a T szabályozó sejtek miatti immunválasz elnyomása miatt. További kutatások még azt is kimutatták, hogy a rákos sejtek DNS-ében akár egy speciális vegyi anyag is lehet, amely inaktiválja bizonyos gének kifejeződését, ami lehetővé teszi számukra, hogy elkerüljék az immunrendszerünk általi felismerést. Ezért a rák egyedi tulajdonságai miatt számos megközelítés született a rák elleni támadásra, beleértve a nanorészecskék használatát, a rák immunterápiáját (a szervezetünk immunrendszerének felhasználása a rákos sejtek megsemmisítésére), a rák elleni vakcinák által megcélzott gyilkos T-sejtek sokaságát, és még sorolhatnánk!
A rákot befolyásoló tényezők sokasága ellenére, mint például “a betegek életmódja és hozzáállása, az emberek eltérő fiziológiája és az, hogy a szervezetük milyen gyorsan metabolizálja a gyógyszereket, a daganat vérellátása befolyásolja a daganatba jutó gyógyszereket, a daganat fiziológiája és az, hogy a daganat folyamatosan változhat”, a kialakulóban lévő rákterápiák egyre hatékonyabbak, és a rákos sejtek manipulálására vonatkozó tudásunk és képességünk az idő múlásával csak tovább fog kitűnni és virágozni. 2007-2013 között az összes rákos megbetegedés túlélési aránya 50,4%-ról 67%-ra nőtt. És annak ellenére, hogy a rák a “második legnagyobb halálozási ok”, a vele szembeni fejlődésünk elkerülhetetlen, és az elkövetkező években csak tovább fog növekedni (Roser és Ritchie). Bár valószínűleg nem lesz általános gyógymód a rák ellen, a tudósok szisztematikusan megtámadták a rák szinte minden típusát, és az idő előrehaladtával valószínűleg egyre hatékonyabbá válnak a kezelések.”
Szerkesztette: Emily Bonacquisti
Hivatkozott weboldalak
“A rák gyógymódja: Mi tart ilyen sokáig?” Roswell Park Comprehensive Cancer Center.
“Hogyan hat a kemoterápia a vérre?” Pancreatic Cancer UK.
“Kent Hunter magyarázza, miért olyan nehéz gyógyítani a rákot”. EarthSky.
Martin, Laura J. “Rák sugárterápia: Hogyan működik és a típusok”. WebMD, WebMD, 2018. július 21.
Roser, Max és Hannah Ritchie. “Rák”. Our World in Data, 2015. július 3., ourworldindata.org/cancer#cancer-death-rates-are-falling-five-year-survival-rates-are-rising.
Wanner, Mark. “Miért olyan nehéz gyógyítani a rákot?” The Jackson Laboratory, http://www.jax.org/news-and-insights/2015/december/why-no-cure-for-cancer.
“Mi okozza a rákot?” Minden a rákról.
“Miért nem gyógyítottuk meg a rákot?”: Worldwide Cancer Research.” UK Cancer Research Charity.
“Why Is Cancer so Hard to Treat?” (Miért olyan nehéz a rákot kezelni?). GI Cancer.
Image Credits
Davis, Charles Patrick. “A rák okai, típusai, kezelése, tünetei & Jelek”. MedicineNet, MedicineNet, 2019. szeptember 18., http://www.medicinenet.com/cancer/article.htm.