Discussion
A maghőmérséklet (CT) a szervezet egyik legszigorúbban ellenőrzött fiziológiai paramétere, amelyet általában jól meghatározott határok között tartanak. A hőszabályozó rendszer az optimális metabolikus és homeosztatikus funkciók fenntartása érdekében kis eltéréseket enged meg 37°C körül.
A hipotermiát 36°C alatti CT-ként határozzák meg. Az anesztézia alatti CT-monitorozás lehetővé teszi a hipotermia korai felismerését, amely számos szövődménnyel jár (7).
A bőr hőmérséklete a környezet hőmérsékletének megfelelően változik. A mély szövetek hőmérséklete azonban állandó marad. Ezt a hőszabályozó rendszerünknek köszönhetően érjük el, amely afferens pályákra, integráló központra és efferens pályákra szerveződik, lévén, hogy a hipotalamusz az elsődleges hőszabályozó központ, amely integrálja a különböző afferens bemeneteket, koordinálva a normotermia fenntartásához szükséges válaszokat. A szervezet hőmérsékleti küszöbértékének pontos megállapítási módja nem ismert, azonban úgy gondolják, hogy a különböző neurotranszmitterek, például a noradrenalin, a dopamin, a szerotonin, az acetilkolin és a prosztaglandinok által modulált posztszinaptikus gátló potenciálok bevonásával történik. Ezek a küszöbértékek naponta 0,15 és 1°C körül változnak különböző tényezők, például a cirkadián ritmus, a testmozgás és a fertőzés hatására. Integrációkor, és ha a hőmérséklet kívül esik ezen a végtagok közötti tartományon, válaszreakciót vált ki.
A műtőtermi hidegnek való kitettség mellett az altatott beteg képtelen viselkedési válaszok kiváltására, és az érzéstelenítő szerek értágító hatása révén hajlamos a hőveszteségre is. A hőre adott válaszküszöb általában jól megőrződik az anesztézia alatt, azonban opioidok és illékony anesztetikumok alkalmazása esetén a hidegküszöb érszűkület és reszketés mellett lineárisan jelentősen csökken. Ezek közvetlen hatást gyakorolnak a hipotalamuszra is (7, 8).
A SAB-ban a redisztribúció a fő oka a hipotermiának a sebészeti betegnél, és a szimpatikus blokkolás okozta vazodilatációnak köszönhető. Ez a hatás az első 30-60 percben maximális, és a blokád mértékétől függ. Egy másik mechanizmus, amely hipotermiához vezet ezeknél a betegeknél, a hőszabályozó vazokonstrikció megszűnése a blokád szintje alatt. A kombinált érzéstelenítésben részesülő betegeknél a hypothermia kockázata nagyobb lesz a reszketési küszöb csökkenése és a spinalis anesztézia által kiváltott vazokonstrikció gátlása miatt (7).
Mindezek a változások magyarázzák az általános vagy lokoregionális érzéstelenítés során fellépő hypothermiát, amely könnyen megelőzhető és aktív fűtéssel (arany standard) visszafordítható (9).
Betegünk esetében a szenzoros blokád feloldása után is fennmaradó hipotermia, az elvégzett melegítő intézkedésekre adott válasz hiánya és az izzadással járó maladaptív válasz nem magyarázható önmagában a szubarachnoidális blokáddal.
A szakirodalomban végzett kutatást követően arra a következtetésre jutottak, hogy a hipotézis valószínűleg a morfium intratekális beadása.
A mechanizmus, amellyel az intratekális morfium ezt a hatást kiváltja, még nem teljesen tisztázott. Egyes szerzők kimutatták, hogy a spinális morfium fokozta a subarachnoidális anesztézia által okozott hipotermiát császármetszésnek alávetett terhes nőknél és egy esetben elektív teljes térdízületi protézis után. Valamennyi beteg hányingerre és diaforézisre panaszkodott (2-6).
Ismert, hogy az opioidok közvetlenül részt vesznek a hőszabályozásban, és a hipotalamusz δ-receptoraival kölcsönhatásba lépve meghatározzák a hőmérsékleti küszöböt, ami olyan rosszul adaptálódó reakciókhoz vezet, mint az izzadás, amely súlyosbíthatja a hipotermiát, és hozzájárulhat a hamis hőérzethez. A betegünknél megfigyelt hipotermia és izzadás összefügghet a morfiumnak a liquor cerebrospinalis folyadékban a hidrofil tulajdonságai miatt bekövetkező cefalikus diszperziójával, ami a hipotalamusz δ receptorainak elérése után a hőszabályozás zavarához vezetett.
Az állapot megoldására egyes szerzők sikeresen adtak lorazepámot, és úgy gondolják, hogy a GABA A receptorokkal való kölcsönhatás modulálhatta a hőszabályozást a hipotalamuszban. Nincs azonban bizonyíték e megközelítés alátámasztására (3, 4).
Más szerzők naloxont adtak, amely az opioidreceptorok kompetitív antagonistája, megfordítva annak hatását. Ennek beadása után a kép feloldódása következett be, amit az izzadás csökkenése és a testhőmérséklet emelkedése objektivált (2, 5, 6).