ESETEK TÖRTÉNETE
Egy 66 éves nő ismétlődő elesések, vizeletinkontinencia és újonnan jelentkező zavartság miatt jelentkezett a sürgősségi osztályon. Csoszogó, kis lépésszámú járással járt, és a rövidített mentális teszt pontszáma 10-ből 1 volt. 10 évvel korábban elsődleges pajzsmirigy-alulműködést állapítottak meg nála, TSH 12 mU/L (referenciatartomány 0,3-4,2), és napi 100 μg tiroxinnal történő kezelés hatására a TSH értéke normális lett. Egy évvel a mostani epizód előtt megállapították, hogy TSH-értéke 0,49 mU/L-re csökkent, amit szabad T4 hiányában úgy értelmeztek, hogy túl nagy dózisú tiroxint szedett. Az adagot napi 75 μg-ra csökkentették, és három hónappal később a TSH értéke 1,26 mU/L volt. További hat hónappal később azonban a TSH 0,2 mU/L-re csökkent, és a tiroxin adagját ismét csökkentették, napi 50 μg-ra.
A fejének CT-je hydrocephalust és egy nagy cisztás elváltozást mutatott az agyalapi mirigy területén. Az MRI megerősítette ezeket a leleteket (1a,b ábra). A hipofízis hormonális alapprofilja nagyon magas, 398 500 mU/L (5650) prolaktint mutatott. A TSH most 22,0 mU/L-re emelkedett, a szabad tiroxin értéke 9,6 pmol/L (9,0-26,0) volt; zavartsága miatt körülbelül két hete nem szedett tiroxint. A további vizsgálat 0,4 IU/mL tüszőstimuláló hormont, nem kimutatható luteinizáló hormont, 0,3 IU/L növekedési hormont, 4,0 nmol/L IGF-1-et (6,0-30,0) és 765 nmol/L kortizolt mutatott ki. Ezek az eredmények részleges hypopituitarizmusra utaltak. A pajzsmirigy-peroxidáz antitestek erősen pozitívak voltak. A perimetrián bitemporális hemianopiája volt. Újrakezdték a tiroxinpótlást.
Az intraventrikuláris cisztás elváltozás transzkraniális drénezése nem javított a klinikai állapotán és nem csökkentette a hydrocephalust (1c. ábra). Ezért hetente kétszer 500 μg kabergolint kezdtek adni neki, és az ezt követő kilenc hónap alatt a tumor zsugorodott (1d-f ábra), látómezői javultak, és zavartsága teljesen megszűnt, olyannyira, hogy képes volt ezt a cikket lektorálni.