MorfológiaSzerkesztés
A Shigella flexneri egy pálcika alakú, nem flagelláris baktérium, amely aktin alapú mozgékonyságra támaszkodik. Gyorsan és folyamatosan termeli az aktin nevű fehérjét, hogy a gazdasejteken belül és a gazdasejtek között haladjon előre. Ez a baktérium a B szerocsoportba tartozó gram-negatív, nem spóraképző Shigella. 6 szerotípus létezik ezen a szerocsoporton belül.
InvasionEdit
A S. flexneri egy intracelluláris baktérium, amely az emlősök bélcsatornájának hámbélését fertőzi. Ez a baktérium savtűrő, és képes túlélni a pH 2-t. Így képes bejutni a gazdaszervezet szájába, és túlélni a gyomron keresztül a vastagbélbe történő átjutást. A vastagbélbe jutva a S. flexneri háromféleképpen képes behatolni a hámba: 1) A baktérium képes megváltoztatni a hámsejtek közötti szoros kötéseket, lehetővé téve számára az átjutást a szubmucosába. 2) Áthatolhat a hámrétegben elszórtan elhelyezkedő, erősen endocitikus M-sejteken, és átjuthat a szubmukózába. 3) A szubmukózába jutva a baktériumokat a makrofágok fagocitálhatják, és apoptózist, sejthalált idézhetnek elő. Ezáltal citokinek szabadulnak fel, amelyek polimorfonukleáris sejteket (PMN) toboroznak a szubmukózába. A még a vastagbél lumenében lévő S. flexneri áthalad a hámbélésen, ahogy a PMN-ek átjutnak a fertőzött területre. Az S. flexneri ezt a három módszert használja a szubmucosa eléréséhez, hogy a bazolaterális oldalról behatoljon a hámsejtekbe. A baktériumnak négy ismert inváziós plazmidantigénje van: IpaA, IpaB, IpaC és IpaD. Amikor a S. flexneri kapcsolatba kerül a hámsejt bazolaterális oldalával, az IpaC és az IpaB összeolvad, és pórust képez a hámsejtmembránban. Ezután egy III. típusú szekréciós rendszert (T3SS) használ a többi Ipa-fehérje bejuttatására a hámsejt citoplazmájába. A S. flexneri úgy tud átjutni a szomszédos hámsejtekbe, hogy saját külső membránfehérjéjét, az IcsA-t használja a gazdaszervezet aktin összeszerelő gépezetének aktiválására. Az IcsA fehérje először a baktérium egyik pólusához lokalizálódik, ahol aztán a gazdaszervezet fehérjéhez, a Neural Wiskott-Aldrich-szindrómás fehérjéhez (N-WASP) kötődik. Ez az IcsA/N-WASP komplex ezután aktiválja az aktinnal kapcsolatos fehérje (Arp) 2/3 komplexet. Az Arp 2/3 komplex az a fehérje, amely az aktin-polimerizáció gyors beindításáért és a baktérium előrehaladásáért felelős. Amikor az S. flexneri eléri a szomszédos membránt, egy nyúlványt hoz létre a szomszédos sejt citoplazmájába. A baktériumot két réteg sejtmembrán veszi körül. Ezután egy másik IpaBC-komplex segítségével pórust hoz létre, és belép a következő sejtbe. A VacJ egy olyan fehérje, amely szintén szükséges a S. flexneri számára a kitüremkedésből való kilépéshez. Pontos funkcióját még vizsgálják, de az ismert, hogy nélküle a sejtek közötti terjedés nagymértékben károsodik. A baktérium szaporodása a hámsejtben károsítja a sejtet, de azt javasolják, hogy a hámsejtek pusztulása nagyrészt a gazdaszervezet saját gyulladásos válaszának köszönhető.
GenetikaSzerkesztés
A S. flexneri és az Escherichia coli genomja fajszinten szinte megkülönböztethetetlen. Az S. flexneri 4 599 354 bázispárból álló körkörös kromoszómával rendelkezik. Kisebb, mint az E. colié, de a gének hasonlóak. Az S. flexneri genomjában körülbelül 4084 ismert gén található. Az E. coli és az S. flexneri közötti nagymértékű hasonlóság a feltételezések szerint a horizontális átvitel következménye. Az összes gén, amely ahhoz szükséges, hogy az S. flexneri betörjön a vastagbél hámbélésébe, a pINV nevű virulencia-plazmidon található. A pINV genomja nagymértékben konzervált az S. flexneri alfajok között. A S. flexneri két másik kis, több kópiát tartalmazó plazmiddal is rendelkezik, de egyes S. flexneri törzsek több plazmiddal rendelkeznek, amelyekről feltételezhető, hogy antibiotikum-rezisztenciát kölcsönöznek. Az S. flexneri egyes törzsei rezisztensek a streptomicin, az ampicillin vagy a trimetoprim antibiotikumokkal szemben. Úgy találták, hogy a klóramfenikol, a nalidixinsav és a gentamicin még mindig hatékony antibiotikumok egyes törzsek esetében.
MetabolizmusSzerkesztés
A S. flexneri heterotróf. A cukrok metabolizálásához az Embden-Meyerhof-Parnas (EMP), Entner-Doudoroff (ED) vagy pentóz-foszfát útvonalat (PPP) használja. Ezeknek az útvonalaknak a termékei aztán a citromsavciklusba (TCA) kerülnek. A S. flexneri képes glükózt és piruvátot metabolizálni. A kiegészített piruvát teszi lehetővé a legnagyobb mértékű növekedést, és úgy vélik, hogy ez az előnyben részesített szénforrás. A piruvátot a sejt saját anyagcseréje szolgáltathatja, vagy a gazdasejtből vehető. A S. flexneri fakultatív anaerob, amely képes a piruvát vegyes savas erjesztésére. A S. flexneri nem képes a laktóz fermentálására. Ez a baktérium 37°C-on növekszik optimálisan, de akár 30°C-on is képes növekedni.
Kis RNSSzerkesztés
A bakteriális kis RNS-ek számos sejtfolyamatban fontos szerepet játszanak. Az RnaG és RyhB sRNS-eket jól tanulmányozták a S. flexneriben. Az Ssr1 sRNS, amely a savas stresszel szembeni rezisztenciában és a virulencia szabályozásában játszhat szerepet, csak a Shigellában bizonyult létezőnek.