マクロファージとT細胞間の相互作用は共生であり，両細胞タイプの最適機能は溶解性メディエータの交換を必要とするからである。 マクロファージは活性化するとインターロイキン-1（別名リンパ球活性化因子、白血球内因性メディエーター、内因性パイロゲン）を放出するが、これは発熱や急性期反応の誘導からリンパ球の活性化、インターロイキン-2の同時放出まで、さまざまな生物効果を持つ分子群である。 インターロイキン2は、細胞傷害性T細胞、リンパ球活性化キラー（LAK）細胞、ナチュラルキラー（NK）細胞など、いくつかの前駆リンパ球の活性化と複製を誘導し、腫瘍細胞に対する細胞傷害活性を増強させる。 インターロイキン-2とロイコトリエンは、ともに活性化T細胞による免疫インターフェロン（インターフェロン-γ）の産生を促進する。 インターフェロンγは、抗ウイルス作用の他に、マクロファージの活性化（Ia誘導、抗菌エフェクター機能、酸化代謝の活性化）、NK機能の増強など、多くの免疫調節作用を発揮する。 Iaのアクセサリー細胞膜への発現は、多くの抗原特異的なT依存性免疫反応の開始に必要である。 インターフェロンガンマはまた、様々な微生物と相乗して、マクロファージの殺腫瘍機能を増強し、インターロイキン-1の分泌を促進する。 インターフェロン-ガンマの産生は、増幅のループの中で、インターロイキンのカスケードをフィードバックする重要な役割を担っているようである。 インターロイキン-1とインターフェロン-ガンマの両者は、様々な細胞におけるアラキドン酸代謝物の放出を調節する。 このサイトカインのカスケードは、アラキドン酸酸素生成物と共同して、免疫を制御し、炎症の根底にある多くの出来事の舞台となる。 様々な抗炎症剤や免疫賦活剤は、サイトカイン経路を調節することによって作用すると考えられている。