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薬を使わずにコレステロールを下げるにはどうしたらいいでしょうか？ また、断食をするとコレステロールはどうなるのでしょうか？

高いコレステロールは、心臓発作や脳卒中などの心血管疾患の治療可能な危険因子と考えられています。 コレステロールには様々な要素があり、ここでは触れませんが、従来は低密度リポタンパク質（LDL）または「悪玉」コレステロールと、高密度リポタンパク質（HDL）または「善玉」コレステロールに大別されてきました。 総コレステロールはほとんど有用な情報を与えてくれません。

また、血液中に含まれる脂肪の一種であるトリグリセリドも測定されます。 脂肪は中性脂肪として脂肪細胞に蓄積されますが、体内を自由に動き回ることもあります。 例えば、空腹時には、中性脂肪は遊離脂肪酸とグリセロールに分解されます。 その遊離脂肪酸は、体の大部分でエネルギーとして使われます。 つまり、中性脂肪は貯蔵エネルギーの一種というわけです。 コレステロールはそうではありません。

1960年代初めのフラミンガム心臓研究により、高血中コレステロール値および高トリグリセリド値が心臓病と関連していることが立証されました。 この関連性は多くの人が想像しているよりもずっと弱いものですが、LDLをHDLと分けて考えると、結果はわずかに改善されました。 コレステロールは、心臓の詰まりである粥状プラークの部位に見られるので、血中濃度が高いと「動脈を詰まらせる」役割を果たすというのは直感的に理解できるように思われた。

そこで問題となったのが、血中コレステロール値が高くなる原因は何かということです。 まず考えられたのは、食事によるコレステロールの摂取量が多いと、血中濃度が高くなるということでした。 しかし、これは数十年前に否定されました。 食事から摂取するコレステロールを減らせば、血中コレステロール値が下がると（誤解して）考える人がいるかもしれない。 しかし、血液中のコレステロールの80％は肝臓で生成されるため、食事からコレステロールを減らしても全く効果がないのです。 アンセル・キーの「7つの国の研究」に遡る研究によると、私たちがどれだけコレステロールを食べるかは、血液中のコレステロールの量とほとんど関係ないことが分かっています。 つまり、コレステロールを摂取しても血中コレステロールは上昇しないのです。 1960年代以降に行われたすべての研究が、この事実を繰り返し示している。 コレステロールを多く食べても血中濃度は上がりません。

しかし、この情報が一般に広まるには、はるかに長い時間がかかりました。 5年ごとに発行される「アメリカ人のための食事ガイドライン」では、食事性コレステロールを下げることが重要であるかのように繰り返し強調されてきました。 しかし、そうではありません。

Low-fat diets and cholesterol

次に考えられたのは、食事性脂肪、特に飽和脂肪酸を減らすことがコレステロールを下げるのに役立つのではないかということでした。 真実ではないものの、それを信じている人はまだたくさんいます。 1960年代に、食事脂肪とコレステロールの関係を特に調べるために、フラミンガム食事調査が設定された。 これは、有名な心臓研究と同じフラミンガムでしたが、フラミンガムダイエット研究への言及はほぼ存在しません。 なぜ、今まで聞いたことがないのでしょうか？ この研究の結果は、食事脂肪とコレステロールの間に全く相関関係がないことを示していたのです。 この結果は、当時の一般的な「常識」と衝突したため、弾圧され、学術誌に発表されることはなかった。 結果は集計され、埃のかぶった片隅にしまわれた。 マイケル・イーズ博士は、この忘れ去られた宝石のコピーを探し出すことができ、その不気味なほど先見の明のある発見について、ここに書きました。 Tecumseh の研究では、血中コレステロール値と食事脂肪およびコレステロールを比較しました。 血中濃度が高くても、中程度でも、低くても、各グループはほとんど同じ量の脂肪、動物性脂肪、飽和脂肪、コレステロールを食べたのです。

いくつかの研究では、極端な低脂肪食はLDL（悪玉コレステロール）をわずかに下げますが、HDL（善玉コレステロール）も下げる傾向があり、全体的な健康状態が改善されるかどうかは議論の余地があります。 他の研究では、そのような低下は見られない。 例えば、1995年の研究ですが、50人の被験者に22％または39％の脂肪食を食べさせました。 ベースラインのコレステロールは173mg/dlであった。 50日間の低脂肪食の後、それは…173mg/dlに急落した。 ああ 高脂肪食もコレステロールをあまり上げない。 高脂肪食を50日間続けると、コレステロールは177mg/dlとわずかに上昇しました。

何百万人もの人々が、これらがすでに失敗することが証明されていることを知らずに、低脂肪食や低コレステロール食に挑戦しています。 私はいつもこれを聞いています。 誰かがコレステロールが高いと言われるたびに、「理解できない」と言うのです。 私は脂肪分の多い食品をすべてカットしているのですが」と言うのです。 しかし、脂肪を減らしても、コレステロールは変わりません。 これはずっと以前からわかっていたことです。 せいぜいわずかな変化しかないのです。 では、どうすればいいのか？

“A little starvation can really do more for the average sick man than can the best medicines and the best doctors” – Mark Twain

Studies show that fasting is a simple dietary strategy that can significantly lower cholesterol levels.

さて、脂質については多くの議論がありますが、私はそこに入り込みたくはないのです。 例えば、粒子径や総粒子数、新型粒子などの計算については、この議論の範囲を超えた多くの詳細が存在します。 私はこの議論を古典的なHDL/ LDL/およびトリグリセリドに限定します。

HDL

「善玉」コレステロール（HDL）は保護的であり、HDLが低いほどCV疾患のリスクが高くなるのです。 この関連は実はLDLのそれよりもずっと強力なので、まずはここから見ていきましょう。

これらはあくまで関連であり、HDLは単に病気のマーカーに過ぎません。 髪を染めても若返らないのと同じように、HDLを上げる薬は心臓病から守ってはくれません。

数年前、ファイザーはtorcetrapib（CETP阻害剤）という薬の研究に数十億ドルをつぎ込みました。 この薬には、HDL値を大幅に上昇させる作用があったのです。 もし、HDLの低下が心臓発作の原因なら、この薬は命を救うことができる。 ファイザーは自信満々で、何十億ドルもかけて、この薬の効果を証明しようとしました。 そして、その結果は息を呑むようなものでした。 息を呑むほど悪い、のである。 この薬は死亡率を25％増加させたのです。 そう、テッド・バンディのように右往左往して人を殺していたのだ。 同じクラスの他の薬もテストされたが、同じような殺傷効果があった。

にもかかわらず、私たちがHDLを気にするのは、発熱がしばしば基礎疾患の目に見える兆候であるように、それが疾患のマーカーであるからです。 HDLが減少していれば、基礎的な状況も悪化していることを示す手がかりになるかもしれないのです。 断食中のHDLはどうなるのでしょうか？ グラフから、70日間の1日おき断食がHDL値にほとんど影響を与えなかったことがわかります。 HDLは多少減少していますが、ごくわずかです。

トリグリセリド

トリグリセリド（TG）の話も似ていますね。 TGは病気のマーカーではあるが、病気の原因にはならない。 ナイアシンはHDLを増やし、LDLにはあまり影響を与えずにTGを下げる薬です。

AIM HIGH研究では、ナイアシンが心血管に効果があるかどうかをテストしました。 その結果は驚くべきものでした。 驚くほど悪い、のです。 このような場合、「某有名企業」と「某有名企業」の2社に分けられます。 そして、多くの副作用があったのです。 つまり、TGはHDLと同様、マーカーに過ぎず、病気の原因とはならないのです。 毎日交互に断食すると、TGレベル（善玉）が30％大きく減少します。 実は、中性脂肪値は食事にかなり敏感です。 しかし、食事脂肪やコレステロールを減らすことが有効なのではありません。

LDL

LDLについては、もっと議論のあるところです。 スタチン系薬剤はLDLコレステロールを非常に強力に低下させ、高リスクの患者におけるCV Diseaseを減少させる。 しかし、これらの薬には、しばしばpleiotropic（複数のシステムに影響を与える）効果と呼ばれる、他の効果もあります。 例えば、スタチン系薬剤は、炎症マーカーであるhsCRPの低下によって示されるように、炎症も抑制します。 5234>

これは良い質問ですが、私はまだ答えを持っていません。 別の薬でLDLを下げ、同様のCVベネフィットがあるかどうかを確認するのが、その方法でしょう。 IMPROVE-IT試験のエゼチミブという薬もCVベネフィットがありましたが、極めて弱いものでした。 5234>

PCSK9阻害剤という新しいクラスの薬剤は、LDLを大きく下げる力があります。 しかし、問題は、CVベネフィットがあるかどうかです。 初期の兆候はかなり肯定的である。 しかし、決定的なものにはほど遠い。 つまり、ここではLDLが原因的な役割を果たしている可能性があるのです。 結局のところ、これが医師がLDLを下げないようにと心配する理由なのです。

空腹時のLDLレベルはどうなるのでしょうか？ まあ、下がりますね。 かなりね。 70日間の交互断食で、LDLは約25％減少しました（非常に良いことです）。 5234>

体重の減少、無脂肪体重の維持、ウエスト周囲長の減少と合わせて、断食がこれらの心臓リスク要因に非常に強力な改善をもたらすことが明らかになりました。 LDLやトリグリセリドの減少、HDLの維持もお忘れなく。

しかし、なぜ通常のダイエットが失敗するような場面で、ファスティングが効くのでしょうか？ 簡単に言うと、断食中は、体がエネルギーとして、糖分の燃焼から脂肪の燃焼に切り替わるからです。 遊離脂肪酸（FFA）はエネルギーとして酸化され、FFAの合成は減少します（体内で脂肪が燃焼され、作られなくなる）。 トリアシルグリセロール合成の減少により、肝臓からのVLDL（超低密度リポタンパク質）分泌が減少し、LDLが低下します。

LDLを下げるには、体内で燃焼させることが重要なのです。 低脂肪ダイエットの間違いはこれです。脂肪の代わりに砂糖を体に与えても、体は脂肪を燃焼させることはできません – それは砂糖を燃焼させるだけです。 低炭水化物、高脂肪ダイエットの間違いはこれです-あなたの体に脂肪をたくさん与えることは、脂肪を燃焼させるが、それはシステム（食事脂肪）に入ってくるものを燃やすことになります。 しかし、それは体内に入ってくるもの（食事性脂肪）を燃やすものであり、体内から脂肪を引き出すものではありません。

ここで、それらの大局的、惜しみない詳細の種類の人々のためのボトムラインです。 断食には次のような効果があります。

1. Reduce weight
2. Maintains lean mass
3. Decreased waist size
4. Minimal change in HDL
5. Dramatic reduction in TG

LDL

That’s all good.と言うわけで、この辺で。 これがすべて心臓の予後改善につながるかどうかは、私には答えられません。 5234>

しかし、ファスティングは常にこれに帰結する。 これだけの利点がある。 リスクはほとんどない。

心臓発作や脳卒中を心配する人たちにとって、問題は「なぜ断食をするのか」ではなく、「なぜ断食をしないのか」なのです

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Jason Fung