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内分泌系と飢餓

飢餓は長期と短期の調節に分けられ、それぞれが視床下部から異なるホルモン反応を刺激する。

飢餓は、体にとって食べ物が必要なときに生じる一連の身体的および心理的感覚である。 多くの動物で活動や動きが活発になるように見える。この反応によって、動物が食べ物を見つけるチャンスが増えるかもしれない。 食物の消費（特に過剰消費）は体重増加をもたらすが、不十分な消費または栄養不良は、体重および意欲的エネルギーの著しい減少をもたらす。 空腹感は視床下部およびホルモンによって制御されています。 743>

ホルモン

空腹という物理的感覚は、胃の筋肉の収縮から生じる。 これらの収縮は、高濃度のグレリンというホルモンによって引き起こされると考えられている。 他の2つのホルモン、ペプチドYYとレプチンは、満腹の身体的感覚を引き起こす。

視床下部

視床下部は、体の生理的な恒常性を調節しています。 脱水状態や凍結状態、疲労状態になると、体脂肪の蓄積を利用し、尿の分泌を抑制し、血液を体表から遠ざけるなど、適切な生体反応が自動的に行われる。

1940年代には、視床下部を空腹中枢（視床下部外側）と満腹中枢（視床下部内側）に分ける「二重中枢モデル」が流行した。 この説は、視床下部外側の両側病変が食欲を著しく減退させる拒食症を引き起こす一方、視床下部内側の両側病変が過食や肥満を引き起こすという知見から発展したものである。 最近、さらなる研究により、この二重中心モデルには疑問が持たれているが、視床下部が空腹に関与していることは確かである。 視床下部は、視床の下にある前脳の領域で、間脳の基底部を形成している。 体温と一部の代謝過程を調節し、自律神経系を支配する。

長期的な空腹感の調節

空腹感の長期的調節は、エネルギー不足を防ぎ、体脂肪の調節に関係するものである。 体脂肪量の増加に応じて脂肪細胞からのみ分泌されるホルモンであるレプチンは、長期的な空腹感と食物摂取量の調節に役立っている。 レプチンは、体の総エネルギー貯蔵量を示す脳の指標として機能しています。 レプチンの働きは、神経ペプチドY（NPY）の放出を抑制し、視床下部外側から食欲を増進させるオレキシンが放出されるのを防ぐことである。 これにより、食欲と食事量が減少し、体重減少が促進されます。 レプチンの血中濃度の上昇は、ある程度体重減少を促進するが、その主な役割は、栄養不足の時に体重減少から体を守ることである。

短期的な空腹感の調節

空腹感の短期調節は、食欲と満腹感を扱う。

GI Tractからの神経シグナル

脳は、脳とGI tractの間で信号を伝達する迷走神経線維を通じて、腸の内容物を評価することができる。 この迷走神経線維を通じて、脳は大栄養素の違いを感じ取ることができることが研究で示されています。 ストレッチレセプター（臓器の伸縮に反応する機械受容器）は、消化管が膨張すると食欲を抑制するよう働きます。 743>

栄養素シグナル

グルコース、アミノ酸、脂肪酸の血中濃度は、空腹感やエネルギー摂取の調節に関連すると考えられる情報を常に脳に送っている。 栄養素のシグナルは満腹感を示す。 743>

ホルモンシグナル

ホルモンは、空腹感に幅広い影響を与えることができる。 インスリンとコレシストキニン（CCK）というホルモンは、食物の吸収時にGI管から放出され、空腹感を抑制するように作用する。 しかし、空腹時にはグルカゴンやエピネフリンレベルが上昇し、空腹感を刺激する。 血糖値が下がると、視床下部が刺激される。 胃から分泌されるグレリンというホルモンが視床下部からオレキシンを分泌させ、空腹であることを体に知らせる。

飢餓

飢餓とは、カロリーエネルギー、栄養素、ビタミン摂取が著しく不足した状態をいう。 これは栄養失調の最も極端な形態である。 長期の飢餓は永久的な臓器損傷を引き起こし、治療されない場合は死に至る。 飢餓に陥ると、体がエネルギー源として自らの脂肪と筋肉を分解する異化作用と呼ばれる、かなりの量の脂肪と筋肉が失われます。 ビタミン不足、下痢、皮膚発疹、浮腫、心不全も飢餓の一般的な結果である。 飢餓状態では、睡眠欲、性欲、社会的活動など、他の動機付けが減少する。 飢餓状態に陥ると、過敏性、無気力、衝動性、多動性、および時間の経過とともに無気力になることがある

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