フィンランドでの研究は、GDNF薬剤の研究に基づいている。 パーキンソン病患者の損傷した細胞を回復させることが期待されているが、投与が難しい

パーキンソン病

パーキンソン病は、振戦、動作緩慢、硬直などの症状を含む中枢神経系の長期にわたる変性疾患である(出典:日本臨床腫瘍学会)。 Facebook/Parkinson’s UK)

科学者たちは、パーキンソン病を遅らせる、あるいは止めるための新しい治療法を提供する突破口となる可能性のある分子を発見しました。

フィンランドのヘルシンキ大学の研究者たちは、BT13というコードネームの分子が、変性疾患で失われる化学物質であるドーパミンのレベルを高め、ドーパミン産生脳細胞を死から保護する可能性を持っていることを発見しました。

新たに発表された研究では、マウスにこの分子を注入すると、ドーパミンレベルが上昇し、同時に、脳内の特定の受容体を活性化させて細胞を保護することが示されました。 このような状況下において、当社は、「グローバルな競争力を維持し、持続可能な社会の実現に貢献する」という経営理念のもと、「グローバルな競争力を維持し、持続可能な社会の実現に貢献する」という経営方針を掲げています。

Parkinson's UK David Dexter
Professor David Dexter is deputy director of research at Parkinson’s UK (Credit: Parkinson’s UK)

「パーキンソン病の研究にとって最大の課題の1つは、血液脳関門を通過する薬をいかに入手するかです。そこでBT13という興味深い発見によって研究の新しい道が開かれ、この分子によってパーキンソン病を遅らせたり止めたりする方法として大きな期待が持てるのです」。

現在のパーキンソン病治療では発症を遅らせることはできない

パーキンソン病は、主に脳の運動を制御する中枢神経系の長期にわたる変性疾患で、震え、硬直、動作緩慢などの症状をゆっくりと発症させることが知られています。

米国に本拠を置くパーキンソン財団によれば、世界中で1000万人以上がパーキンソン病と共存していると推定され、ウェブサイト「Parkinson’s News Today」では、80歳以上の高齢者では10万人あたり1900人が発症していると述べています。

現在の治療法は症状を隠しますが、進行を遅らせたり、脳細胞がさらに失われるのを防ぐことはできません。

ドーパミンレベルが下がり続けると、症状は悪化し、新しい症状が現れることもあります。

GDNFの研究を基に、パーキンソン病治療の新たなブレークスルーを果たしたと信じる理由

フィンランドの研究者は現在、BT13の特性を改善し、この病気とともに生きる多くの人々に恩恵をもたらす可能性がある治療法として、より効果的にするために研究を続けています。

この研究は、昨日(2月17日)、Movement Disorders誌のオンライン版に掲載されましたが、脳の同じ受容体を標的とする別の分子に関する以前の研究に基づいています。

GDNF(グリア細胞株由来神経栄養因子)は、1993年に発見されたパーキンソン病の実験的治療薬で、死にゆく脳細胞を生き返らせ、特にドーパミン神経細胞に効果があることが示されています

これは、2019年2月にBBCドキュメンタリーで話題になり、ブリストルで患者42人を含む第2相試験を追ったものでした。 結果は明確ではありませんでしたが、GDNFはパーキンソン病の人々の損傷した細胞を回復させる有望性を示しました

しかし、GDNFタンパク質は、血液脳関門(いくつかの薬が脳に入るのを防ぐ保護壁)を通過できない大きな分子なので、治療を脳に届けるために複雑なロボット支援手術が必要です。

BT13は、血液脳関門を通過することができるより小さな分子であるため、さらなる臨床試験で有益性が示されれば、治療としてより簡単に投与できる可能性があります。

「私たちは現在、コンピュータープログラムによってさらに優れた特性を持つことが予測された、一連の類似したBT13化合物をテストしています」「私たちの最終目標は、数年以内にこれらの化合物を臨床試験に進めることです」

と述べています。

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