Discussion
体幹温度（CT）は最も厳密に制御された生理学的パラメータの1つで、通常は明確に定義された限界内に維持されている。 体温調節システムは、その最適な代謝および恒常性機能の維持のために、37℃前後の小さな変動を許容している。 麻酔中のCTモニタリングにより、多くの合併症を引き起こす低体温を早期に発見することができます(7)。 しかし、深部組織の温度は一定に保たれています。 これは、体温調節システムが求心性経路、統合センター、求心性経路に分かれており、視床下部が様々な求心性入力を統合し、正常体温の維持に必要な反応を調整する第一体温調節センターであるためである。 体温閾値の正確な設定方法は不明であるが、ノルアドレナリン、ドーパミン、セロトニン、アセチルコリン、プロスタグランジンなどのさまざまな神経伝達物質によって調節されるシナプス後抑制電位が関係していると考えられている。 これらの閾値は、概日リズム、運動、感染症など様々な要因で0.15〜1℃前後で日々変化している。 手術室の寒さにさらされることに加え、麻酔をかけられた患者は行動的な反応を引き起こすことができず、また麻酔薬の血管拡張作用によって熱が奪われやすくなる。 通常、麻酔中の熱反応閾値はよく保たれているが、オピオイドや揮発性麻酔薬を使用すると、血管収縮や震えを伴う寒冷閾値の著しい線形減少が見られる。 また、これらは視床下部に直接作用する（7、8）。
SABでは、再分配が手術患者の低体温の主因であり、交感神経遮断による血管拡張が原因である。 この効果は最初の30分から60分の間に最大となり、遮断の程度に依存する。 これらの患者における低体温を引き起こすもうひとつの機序は、遮断レベル以下の体温調節血管収縮の喪失である。 複合麻酔を受ける患者では、シバリング閾値の低下と脊髄麻酔による血管収縮の抑制により、低体温のリスクが高くなる（7）。
これらの変化はすべて、全身麻酔またはロコ局所麻酔中の低体温を説明するが、これは、アクティブヒーティング（ゴールドスタンダード）により容易に予防し可逆的にすることができる（9）。
本患者の場合、感覚遮断が解除された後も維持された低体温、実施した加温手段への反応の欠如、発汗による不適応反応は、くも膜下遮断だけでは説明できない。
文献調査の結果、仮説としてはモルヒネの髄腔内投与が最も可能性が高いと結論づけられた。
モルヒネの髄腔内投与がこの効果をもたらすメカニズムはまだ完全に解明されてはいない。 一部の著者は、帝王切開を受けた妊婦と、待機的膝関節全置換術後の1例において、脊髄モルヒネがくも膜下麻酔による低体温を増強したことを示している。 オピオイドは体温調節に直接関与し、視床下部のδ受容体と相互作用して温度閾値を決定し、低体温を悪化させる発汗などの適応性の低い反応を引き起こし、誤った熱感を助長することが知られている（2-6）
オピオイドは体温調節に直接関与し、視床下部のδ受容体と相互作用して温度閾値を決定し、低体温を悪化させ、誤った熱感を助長することが知られている（2-6）。 本症例で認められた低体温と発汗は、モルヒネの親水性により液体脳脊髄液中に頭側へ分散し、視床下部のδ受容体に到達した後に体温調節の障害につながったと考えられる
この病態を解決すべく、一部の著者によりlorazepam投与が成功しており、GABA A受容体と相互作用して視床下部での体温調節が調節されていると考えられている。 しかし、この方法を支持する証拠はない(3, 4)。
他の著者は、オピオイド受容体の競合的アンタゴニストであるナロキソンを投与してその作用を逆行させた。 ナロキソンの投与により、発汗の減少や体温の上昇など、症状の改善がみられた(2, 5, 6)…
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