Alai

Inleiding

Van in het diepst van de oudheid heeft muziek een bevoorrechte plaats ingenomen in alle culturen; deze meest universele vorm van taal is een complex verschijnsel dat moeilijk te beschrijven is. In Darwin’s boek The Descent of Man, and Selection in Relation to Sex (1871), behandelt de auteur de raadselachtige oorsprong van muziek in de menselijke evolutie zonder tot conclusies te komen. Hij uitte zijn verbazing en verbijstering over de biologische functie van muziek binnen onze soort als volgt: “moet gerangschikt worden onder de meest mysterieuze waarmee hij begiftigd is”. Muziek ontstaat als een aangeboren vermogen dat voorafgaat aan gesproken taal. In feite zijn baby’s al gevoelig voor melodieën en ritmes voordat ze geboren worden. Naarmate we opgroeien, leren we dat muziek een fundamenteel element van onze cultuur is, dat een bepaalde stijl van communicatie en sociale interactie bevordert, alsook het vermogen om emoties uit te drukken.1-3 Net als bij verbale taalfuncties vereist de verwerking van muziek een structuur van specifieke neuronale netwerken, aangezien recent bewijsmateriaal erop wijst dat muzikale verwerking verschilt van andere cognitieve processen. Selectieve stoornissen in het verwerken van muziek tonen aan dat de neuronale netwerken die betrokken zijn bij muziek onafhankelijk zijn van andere netwerken die verantwoordelijk zijn voor het verwerken van spraak en omgevingsgeluiden.4-8 De laatste jaren is ons inzicht in de hersenprocessen die betrokken zijn bij muziek aanzienlijk verbeterd. Deze vooruitgang heeft onderzoekers in staat gesteld cognitieve modellen te ontwerpen die gebaseerd zijn op de bevindingen van de neurowetenschappen.9

Muziekcognitiemodel

Wanneer we naar muziek luisteren, wordt een reeks basisprocessen geactiveerd, zoals herkenning van de melodie, muzikaal geheugen, herkenning van songteksten, emotionele toestand, en vele andere. De integratie van al deze processen tegelijk is te danken aan een complex verwerkingsmechanisme in de hersenen, waaraan meerdere neurale circuits gelijktijdig en/of achtereenvolgens deelnemen. Theoretische modellen gebaseerd op wetenschappelijk bewijs zijn nodig als we de taken die betrokken zijn bij muzikale verwerking willen identificeren en mogelijke interacties tussen deze taken willen begrijpen.

Peretz en Coltheart ontwierpen een functioneel architectuurmodel voor muzikale verwerking aan de hand van studies van patiënten met hersenbeschadiging.10 Volgens dit model, dat gebaseerd was op de perceptie van monofone (éénstemmige) melodieën, wordt muziekontvangst georganiseerd door 2 systemen die onafhankelijk van elkaar tegelijkertijd werken. Het ene systeem, het melodisch systeem (MS), is verantwoordelijk voor de verwerking van de melodie, terwijl het andere, dat bekend staat als het temporale systeem (TS), verantwoordelijk is voor de verwerking van het muzikale tempo, zoals de naam al aangeeft. Het MS is verantwoordelijk voor de verwerking van alle melodie-informatie, en het maakt ook onderscheid tussen 2 cruciale componenten: tonen (elke noot in de melodie) en intervallen of verschil tussen tonen (afstand tussen de tonen en of de verandering oplopend of aflopend is). De verwerking van de melodie of de verwerking van de melodische contour vereist de integratie van alle componenten binnen een algemeen waarnemingsmechanisme. Recent onderzoek heeft aangetoond dat melodieverwerking plaatsvindt in de rechter superieure temporale gyrus via zijn verbindingen met ipsilaterale frontale gebieden.11 Daarnaast is de TS verantwoordelijk voor het temporeel plaatsen van de door de MS gedefinieerde melodie door middel van 2 processen: ritme (nootduur) en muzikaal metrum (aantal primaire en secundaire beats per tijdseenheid, oftewel tijdsaanduiding). De TS wordt tenslotte geïntegreerd in een algemeen perceptiemechanisme.12 Bovendien kan de ritmeverwerking worden gewijzigd zonder dat het metrum wordt aangetast en omgekeerd, zoals later zal worden beschreven.

Beide systemen werken samen, zodat een beschadigd brein selectief zijn begrip van het “hoe” (MS) of het “wanneer” (TS) kan verliezen in zijn perceptie van muziek. Beide netwerken (MS en TS) zenden informatie naar het muzikale lexicon om het muzikale repertoire (MR), of de verzameling van bekende muziekwerken, samen te stellen. Het muzikale lexicon omvat het MR en bevat de perceptuele representatie van alle muziekstukken en -werken waaraan we in ons leven zijn blootgesteld. Het muzikale lexicon omvat ook het muzikale geheugen, waarin alle nieuwe muziekstukken en werken worden opgeslagen, zodat zowel bekende als niet-vertrouwde melodieën kunnen worden herkend. Wanneer het muzikale lexicon beschadigd is, kan het subject dus geen bekende melodieën herkennen of nieuwe melodieën opnemen. De output van het muzikale lexicon komt spontaan of na het ontvangen van een stimulus tot stand en wordt doorgegeven aan een aantal verschillende componenten, afhankelijk van wat nodig is: (a) activering van het fonologisch lexicon (input en output) om teksten op te halen; (b) fonologische en articulatieplanning om het zingen voor te bereiden; (c) activering van motorische functies voor muziekproductie, en (d) activering van multimodale associatieve geheugens om niet-muzikale informatie op te halen (titel van een muziekstuk, context van een concert, gevoelens die door een melodie worden opgeroepen). Wat de laatste eis (d) betreft, zijn perceptuele modules verbonden met emotionele paden naast geheugenprocessen, maar onafhankelijk daarvan. Dit stelt een luisteraar in staat een muziekstuk te herkennen en emoties te ervaren. Emotionele verwerking staat los van de niet-emotionele analyse van muziek, en kan daarom selectief beschadigd zijn.10 Recente functionele neuroimaging studies met positron emissie tomografie (PET) en functionele magnetische resonantie imaging (fMRI) leveren wetenschappelijke validatie voor het theoretische model voorgesteld door Peretz en Coltheart.13-15

Concluderend zou een beschadiging van een van deze verbindingen de moeilijkheden verklaren bij het integreren van muzikale processen bij patiënten met hersenletsel. Zonder deze fundamentele pijlers kunnen melodie, harmonie, toonladder en andere muzikale kenmerken niet worden waargenomen, net zoals teksten zonder woorden, lettergrepen of letters niet kunnen worden begrepen in de context van taal.

Definitie en typen amusia

Amusia is een generieke term voor een syndroom dat ook bekend staat als muziekagnosie, veroorzaakt door beschadiging van een of meer basisprocessen in de muziekperceptie. De term ‘amusia’ werd bedacht door Steinhals in 1871 als een algemene term voor het onvermogen om muziek waar te nemen.16-18 Later, in de voetsporen van Kussmaul, Lichtheim, en Wernicke, stelde de Duitse arts en anatoom Knoblauch een schematisch model van muziek voor (1888/1890), dat nu wordt beschouwd als het eerste cognitieve model voor muziekverwerking.19 Amusia kan verworven of aangeboren zijn.

Verworven amusia treedt op als gevolg van hersenletsel. Afhankelijk van de plaats waar het letsel zich voordoet, kan het meerdere muzikale functies veranderen (bijvoorbeeld expressie, perceptie, uitvoering, ritme, lezen en schrijven), hetgeen de reden is waarom onderzoekers de talrijke klinische typen amusia hebben beschreven die hieronder worden genoemd. De incidentie van verworven amusia is niet bekend. Een overzicht van de literatuur tussen 1965 en 2010 laat verschillende gepubliceerde gevallen van verworven amusie zien met sterk verschillende symptomen en anatomische locaties (Tabellen 1 en 2).18,20-30

Tabel 2.

Typen tekorten bij verworven amusia (1965-2010).

Type tekortkoming

Pitch discriminatie 29Ritme discriminatie 22Melodie herkenning 20Timbre discriminatie 15Zingen 12Instrumenten bespelen 10Emotionele band met muziek 9Muziek lezen 8Muziek schrijven 9Stem discriminatie 3Milieugeluid discriminatie 4

Merendeel van de gevallen vertonen meerdere tekorten; Alleen de belangrijkste worden vermeld.

Congenitale amusie treedt op bij de geboorte en wordt ook wel “toondoofheid” genoemd omdat bijna al deze patiënten tekortkomingen vertonen bij de verwerking van toonhoogten. Volgens sommige studies zou congenitale amusie bij 5% van de bevolking voorkomen.31 Studies met tweelingen en directe familieleden van patiënten met congenitale amusie hebben ook tekorten in toonhoogteverwerking aangetoond, wat suggereert dat deze stoornis erfelijk is en geassocieerd is met structurele variaties in de frontale en temporale kwabben.32-35

Zoals bij de classificaties van afasieën, hebben pogingen om amusieën te categoriseren controverse opgeroepen en aanleiding gegeven tot een lange lijst van diagnostische labels. Een andere factor die het maken van een betrouwbaar systeem voor het classificeren van amusia bemoeilijkt, is dat amusia’s als zeldzame aandoeningen worden beschouwd en dat de meeste klinische en pathologische beschrijvingen gebaseerd zijn op geïsoleerde gevallen. In een poging om het syndroom te classificeren, identificeerde Arthur L. Benton meer dan een dozijn verschillende types van amusias, waaronder receptieve en expressieve amusia.36 Volgens de huidige klinische classificaties verwijst motorische amusie naar het verlies van het vermogen om te zingen, fluiten of neuriën; zintuiglijke amusie (toondoofheid), het verlies van het vermogen om toonhoogten te onderscheiden; muzikale amnesie, het verlies van het vermogen om bekende muziekstukken te herkennen; muzikale apraxie of instrumentale amusie, het verlies van het vermogen om een instrument te bespelen; muzikale agraphia, het onvermogen om muziek te schrijven; en muzikale alexie, het onvermogen om muziek te lezen.

Opgemerkt zij dat patiënten met amusia (aangeboren of verworven) moeilijkheden ondervinden bij het begrijpen van muziek, hoewel hun auditieve systemen en andere cognitieve functies intact blijven, er geen geassocieerde neurologische stoornissen aanwezig zijn, en hun blootstelling aan muziek in de omgeving voldoende is.11 Er zijn echter aanwijzingen dat het verlies van muzikale vermogens niet noodzakelijk verband houdt met het verlies van verbale functies, zoals kan worden waargenomen bij patiënten die hun muzikale vermogens behouden ondanks het verlies van het vermogen om gesproken taal te produceren (afasie). Een voorbeeld van een dergelijk fenomeen is het fascinerende geval van de Russische componist Vissarion Y. Shebalin (1902-1963). Dit geval werd uitvoerig bestudeerd door Alexander R. Luria et al.37 en gepubliceerd onder de titel ‘Afasie bij een componist’. Verrassend genoeg was hij, nadat hij een beroerte had gehad met de bijbehorende complicaties van afasie van Wernicke en afasie van jargon, in staat zijn vijfde symfonie te componeren en daarmee aan te tonen dat zijn muzikale vermogens volledig intact waren. Andere patiënten met hersenletsel behouden echter wel hun vermogen om teksten van bekende liederen, gedichten, bekende stemmen en omgevingsgeluiden te herkennen, maar zijn niet in staat om de begeleidende muziek te herkennen.38 Verder zijn er gevallen waarin amusia gecombineerd wordt met afasie, zoals bij de Franse componist Maurice Ravel (1875-1937) het geval was. Ravel verloor bepaalde muzikale vaardigheden in de context van de ontwikkeling van progressieve primaire Wernicke afasie, ideomotorische apraxie, alexie, en agraphia. Hoewel de componist niet meer in staat was om te zingen, piano te spelen, te schrijven en muziek te lezen, kon hij melodieën herkennen en er op een emotioneel niveau op reageren. Ravel was niet in staat om de muziek die door zijn hersenen werd gecreëerd uit te drukken en te schrijven, en het bleef gevangen in zijn geest. Bij het bijwonen van een concert en het horen van zijn eigen muziekwerken, riep hij gefrustreerd uit: “Et puis, j’avais encore tant de musique dans la tête” (En ik had nog zoveel muziek in mijn hoofd!).30

Subjecten met ’toondoofheid’ kunnen geen onderscheid maken tussen toonrichtingen (een essentiële stap in de creatie van een melodische contour). Zij kunnen geen bekende melodieën herkennen of vals zingen, en zij kunnen muzikanten die vals zijn niet identificeren; alle melodieën klinken voor hen gelijk. Zij zijn niet in staat het nut van muziek in te zien. Zoals Sigmund Freud zelf verklaarde: “Ik begrijp muziek en haar esthetische effecten niet”.16 Daarom kan “toondoofheid” worden beschouwd als het tegenovergestelde van absolute of perfecte toonhoogte (het vermogen om verschillende tonen te identificeren zonder het voordeel van een externe referentie als het resultaat van een buitengewoon auditief geheugen). Er zijn ook gevallen van ritmische doofheid zonder toondoofheid beschreven (“ritme agnosie”). Deze aandoening is echter zeldzaam, omdat bij ritme vele gebieden van de hersenen betrokken zijn.39 In het algemeen hebben personen met congenitale amusie, en de meeste gevallen van verworven amusie, de neiging om tekorten in de verwerking van muzikale tonen te vertonen. Ritmestoornissen komen echter slechts in enkele van deze gevallen voor.30,40,41 Patiënten met toondoofheid of volledige receptieve amusie genieten meestal niet van muziek, omdat zij die niet als zodanig kunnen waarnemen. Muziek kan zelfs onaangenaam zijn voor deze patiënten, die strategieën kunnen ontwikkelen om allerlei soorten muzikale evenementen te vermijden (ze gaan niet naar concerten of luisteren niet naar muziek in privé-situaties). Na het horen van Rachmaninoffs Pianoconcert nr. 2 verklaarde een patiënt met congenitale amusia en toondoofheid: “Het is woedend en oorverdovend”.42 Amusic-patiënten melden dat ze muziek als schril, raspend en explosief ervaren, en dat het lijkt op het geluid van tegen elkaar slaande potten en pannen. Er is gesuggereerd dat patiënten met ernstige amusia, naast toondoofheid, een gestoorde verwerking van timbre, of de ‘kleur’ van een geluid, kunnen vertonen. Deze eigenschap staat los van de toonhoogte van het geluid, en kan worden geïllustreerd als het verschil in geluid wanneer dezelfde noot wordt gespeeld op een piano en op een viool. Ernstige amusie wordt daarom ook wel ‘dystimbria’ genoemd.29,39,43

Anatomische correlaten van muzikale verwerking

Uit recent onderzoek naar het muzikale brein blijkt dat het associëren van muzikale functies met de rechterhersenhelft en van taalfuncties met de linkerhersenhelft onjuist en simplistisch is.

Gedocumenteerde gevallen van amusie laten zien dat niet alle muzikale tekorten zich in de rechterhersenhelft bevinden (Fig. 1). We weten ook dat muzikale verwerking verschilt tussen proefpersonen en dat professionele musici en niet-musici muziek op verschillende manieren verwerken, omdat ze verschillende gebieden van de hersenen gebruiken. Hoewel beide hersenhelften elkaar aanvullen in de taak van het waarnemen van zowel melodische als temporele systemen, speelt de rechterhersenhelft een belangrijkere rol in de algehele perceptie, vooral bij rechtshandige niet-musici. De rechter primaire auditieve cortex (Brodmann gebied 41) en de secundaire auditieve cortex (BA 42) zijn van cruciaal belang voor de perceptie van muziek. Daarom voorspelt een aangeboren of verworven afwijking in de rechter auditieve cortex een significante muzikale beperking.4,44 Een recente studie van rechtshandige patiënten met een infarct van de rechter en linker midden cerebrale slagader toonde aan dat degenen met schade aan de rechter hemisfeer een ernstiger amusisie hadden dan amusici met schade aan de linker hemisfeer.45 Niettemin betrekt de muzikale specialisatie bij rechtshandige professionele musici meerdere gebieden van de linker hemisfeer, waardoor de interconnectie tussen de twee hemisferen wordt bevorderd en meer specifieke en concrete functies tot stand komen. Neuroimagingstudies bij professionele musici hebben het belang aangetoond van de linkerhersenhelft tijdens muzikale taken die een meer analytische verwerking vereisen.46,47

Figuur 1.

Anatomische locaties en significante tekorten in gevallen van verworven amusia Axiale MRI (MRIcron: x 91, y 126, z 83).

(0,27MB).

De recente kennis over de structuren die betrokken zijn bij muzikale verwerking is voornamelijk gebaseerd op de studie van de correlaties tussen de aangetaste gebieden en muzikale tekortkomingen die in gepubliceerde gevallen zijn vastgesteld (Fig. 1). Met behulp van nieuwe technologieën en onderzoek wordt onze kennis aanzienlijk uitgebreid.48

In 1865 beschreef Bouillaud49 de eerste serie patiënten met hersenletsel en verlies van muzikale vermogens. Henschen publiceerde de eerste monografie over amusia in 1920.50 In 1962 onderzocht Milner de muzikale functies bij een groep patiënten met hardnekkige epilepsie die een temporale lobectomie ondergingen. Peretz51 bestudeerde patiënten die een linker en rechter temporale corticectomie ondergingen. Zij concludeerden dat de rechter hemisfeer verantwoordelijk is voor melodie en melodische contour in algemene termen, terwijl de linker hemisfeer de meer specifieke taak heeft van het coderen van elke noot en elk interval in die melodische contour. Er is echter geen duidelijk verband tussen ritme en een specifieke hersenhelft; ritme wordt in meerdere gebieden verwerkt en er is ritmestoornis gevonden bij patiënten met zowel rechts- als linkszijdig hersenletsel.52

Met betrekking tot het muzikale geheugen hebben sommige studies aangetoond dat het proces van het leren en vasthouden van onbekende melodieën de rechterhersenhelft betreft, terwijl het proces van het herkennen van bekende melodieën meer afhankelijk lijkt te zijn van de linkerhersenhelft.53,54

Volumetrische MRI-studies tonen aan dat patiënten met congenitale amusie minder witte stof hebben dan gezonde personen, vooral in BA 47/44 van de rechter inferieure frontale gyrus (rIFG). De afname in witte stof volume is gerelateerd aan abnormale resultaten op tests voor het detecteren van off-pitch noten in een muzikale frase en melodische toonhoogte geheugen in de Montreal Battery of Evaluation of Amusia (MBEA).55 Recente fMRI-studies hebben gebrek aan activatie van de RIFG in amusiepatiënten aangetoond.56 Andere PET-studies57-59 hebben ook activatie van de RIFG bij gezonde proefpersonen aangetoond tijdens taken waarbij muzikaal geheugen een rol speelt. Deze gebieden nemen waarschijnlijk deel aan toonhoogteverwerking door middel van frontotemporale verbindingen met de rechter auditieve cortex van de temporale kwab. Deze verbindingen zijn onderontwikkeld bij amusici. In tegenstelling hiermee vonden deze studies dat amusici meer grijze materie hadden in hetzelfde gebied van het rIFG (BA 47) dan gezonde proefpersonen. De toename van grijze stof in het rIFG kan te wijten zijn aan een stoornis in neuronale migratie, vergelijkbaar met die beschreven bij epilepsie en ontwikkelingsdyslexie. Het is echter redelijker om aan te nemen dat de verminderde muzikale perceptie te wijten is aan een verminderd volume van de witte stof dan aan een toename van de grijze stof dikte. Zoals eerder vermeld, is de abnormale rIFG gevonden in congenitaal amusiepatiënten waarschijnlijk gerelateerd aan genetische condities60 betrokken bij de ontwikkeling van vroege neuronale migratie via frontotemporale verbindingen,21-24 aangezien zowel frontale als temporale kwabben noodzakelijk zijn voor muziekverwerking. Daarom kan amusie optreden wanneer één of beide kwabben, of de frontotemporale verbindingen, unilaterale of bilaterale schade hebben opgelopen. Anderzijds, hoewel onderzoekers nog geen morfologische afwijkingen in de witte en grijze stof van de rechter auditieve temporale cortex hebben gevonden bij aangeboren amusiepatiënten, kunnen we deze mogelijkheid niet uitsluiten.55-61

Cognitieve evaluatie en revalidatie bij amusie

In tegenstelling tot wat Knoblauch dacht, komt amusie niet alleen bij professionele musici voor.16 Onze ervaring is dat amusiepatiënten zonder muzikale kennis hun aandoening waarschijnlijk niet zullen melden, omdat zij onvoldoende muzikale kennis hebben om hun eigen tekorten te kunnen waarnemen. Professionele musici en muziekliefhebbers daarentegen zijn er snel bij om muzikale tekorten te signaleren. Als amusia even systematisch zou worden bestudeerd als taal- en cognitieve functies, zouden onderzoekers waarschijnlijk bevestigen dat amusia veel vaker voorkomt dan de literatuur suggereert. Daarom moeten gestandaardiseerde evaluaties worden gebruikt om onze kennis van muzikale vaardigheden te vergroten.

De MBEA62 werd in 1987 ontworpen als een instrument voor de beoordeling van amusiepatiënten. Muzikale perceptie en muzikaal geheugen zijn de meest bestudeerde muzikale functies. De MBEA omvat 6 tests waarmee onderzoekers de perceptie van melodische contour, intervallen, muzikale toonladders, ritme, muzikale metrum, en muzikaal geheugen kunnen beoordelen. Elke test omvat 30 onbekende muzikale frasen. Minder bekende evaluatie-instrumenten zijn die ontwikkeld door Wertheim en Botez in 1959, waarbij de test werd aangepast aan het pre-symptomatische muzikale niveau van de patiënt na eerst de muzikale vaardigheden van de proefpersonen te hebben geclassificeerd;63 het Gordon muzikale bekwaamheidsprofiel;64 en de Bentley maten van muzikale vaardigheden.65

In de afgelopen jaren hebben onderzoekers een toenemende belangstelling getoond voor het begrijpen van de mogelijke verbanden tussen amusie en cognitieve stoornissen op gebieden zoals geheugen, visuospatiële capaciteit, aandacht, enz. Een recente studie over verworven amusie bij patiënten met een rechts midden cerebraal slagader infarct toonde aan dat amusiepatiënten lager scoren op tests van geheugen, aandacht en cognitieve flexibiliteit dan niet-amusiepatiënten.66

Aan de andere kant is het redelijk om te denken dat perceptie van melodische contour bij amusiepatiënten ook van invloed kan zijn op de intonatie (prosodie) van spraak.67 Sommige studies tonen echter aan dat er 2 perceptuele processen aan het werk zijn: een voor zangintonatie en een ander voor spreekintonatie. Patel stelt dat ‘melodische contourdoofheid’ niet exclusief is voor muziek, aangezien het ook gesproken taal beïnvloedt.68 Andere studies hebben aangetoond dat muzikale perceptie afhankelijk is van dezelfde cognitieve processen die nodig zijn voor ruimtelijke verwerking. Onderzoekers hebben gevallen beschreven van amusicapatiënten met een ruimtelijke stoornis, waarvan werd aangenomen dat ze verband hielden met een slechte mentale representatie van toonhoogte-intervallen.69

We horen toondove proefpersonen vaak zeggen: “Ik kan geen muziek spelen omdat mijn oor niet goed is, maar ik vind het geweldig”. Deze mensen kunnen niet zingen in de juiste stemming en ze kunnen niet zeggen wanneer anderen van toon zijn, maar ze genieten wel van muziek. Onze mening is dat zij niet als amusici in de strikte zin van het woord moeten worden beschouwd. Zulke mensen hebben waarschijnlijk geen muzikale opvoeding gehad of zijn niet aan muziek blootgesteld. Hoewel hun muzikale vermogens intact blijven, zijn ze inactief. Een andere mogelijkheid is dat deze mensen worden beschouwd als personen met een “tolerante” vorm van amusisie, die kan verbeteren met behulp van gerichte muziektraining. Muziekleraren verbeteren vaak de muzikale vaardigheden van hun leerlingen, omdat het oor voor muziek verfijnder kan worden70 door de herhaling van specifieke muzikale taken die toonhoogten, akkoorden, intervallen, ritmes, tonaliteiten en melodieën discrimineren. Deze taken worden geactiveerd wanneer we bijvoorbeeld een instrument bespelen of een concert bijwonen. Bovendien hebben neuro-imaging studies neuroplasticiteit gevonden in de muzikale paden. Dit verschijnsel hangt samen met een ruimere muzikale ervaring, opgedaan door voortdurend muziek te spelen of te beluisteren (ervaringsgerichte neuroplasticiteit).71-73 Daarom suggereren sommige auteurs dat de neuronale organisatie bij proefpersonen met congenitale amusia niet alleen endogeen is, maar ook samenhangt met een beperkte blootstelling aan muziek. Amusiepatiënten luisteren minder vaak naar muziek omdat het geen plezier brengt. Daarom kan het vermijden van blootstelling aan muziek op de lange termijn leiden tot een afname in de plasticiteit van frontotemporale verbindingen (leren niet-gebruiken). Het is van fundamenteel belang dat we neuroimaging gebruiken om de neuroplasticiteit van de muzikale netwerken te bestuderen tijdens gerichte muzikale taken. Dit kan leiden tot de ontdekking van revalidatietechnieken voor amusicapatiënten. In 2008 ontwikkelden Weill-Chounlamountry et al.74 de eerste revalidatietherapie voor amusia. Hun patiënt had een herseninfarct gehad dat toondoofheid veroorzaakte doordat zijn toonhoogtediscriminatie en dus ook zijn melodiediscriminatie was aangetast, maar dat zijn ritmegevoel niet aantastte. De onderzoekers gebruikten een computerprogramma dat selectieve revalidatiemethoden toepaste die uitsluitend gericht waren op melodiediscriminatie. Deze techniek verbeterde de resultaten van de patiënt op post-therapie MBEA-tests. Bovendien speelt muziek een belangrijke rol bij het corrigeren van andere cognitieve tekorten (melodische intonatietherapie bij patiënten met afasie).75,76

Conclusies

Hoewel verschillende hersengebieden betrokken zijn bij muziekverwerking, zijn meer studies nodig om een beter inzicht te krijgen in anatomische correlaten. Hoewel we over een grote hoeveelheid kennis beschikken over spraak en de corresponderende hersengebieden, blijven de hemisferische specificiteit in muziek en de hersengebieden die betrokken zijn bij elk van de componenten van muziek (toonhoogte, ritme, timbre, melodie, muzikaal geheugen) grotendeels raadselachtig. Neuroimaging tests (fMRI, PET, MEG) bij amusiepatiënten en bij personen met tekorten in specifieke muziekprocessen zullen bijdragen tot onze kennis van muzikale netwerken en modellen van anatomische en functionele correlaten verfijnen. Congenitale en verworven amusies komen mogelijk vaker voor dan de literatuur suggereert. De schaarste aan instrumenten voor neuropsychologische diagnose en het gebrek aan bewustzijn van patiënten over hun amusia kan vermoedelijk de lage percentages van detectie van deze stoornissen verklaren.

Financiering

Deze studie ontving geen publieke of private financiële steun.

Belangenconflict

De auteurs hebben geen belangenconflict aan te geven.