Discussie
De kerntemperatuur (CT) is één van de meest rigoureus gecontroleerde fysiologische parameters van het lichaam en wordt gewoonlijk binnen welbepaalde grenzen gehouden. Het thermoregulatoir systeem laat kleine variaties rond 37°C toe voor het behoud van zijn optimale metabolische en homeostatische functies.
Hypothermie wordt gedefinieerd als een CT lager dan 36°C. Door de CT tijdens de anesthesie te controleren kan men vroegtijdig hypothermie opsporen, die met talrijke complicaties gepaard gaat (7).
De temperatuur van de huid verandert volgens de temperatuur van de omgeving. De temperatuur van de diepe weefsels blijft echter constant. Dit is te danken aan ons thermoregulatoir systeem, dat is georganiseerd in afferente banen, een integrerend centrum en efferente banen, waarbij de hypothalamus het primaire thermoregulatoire centrum is dat de verschillende afferente inputs integreert en de reacties coördineert die nodig zijn om normothermie te handhaven. De exacte manier waarop het lichaam temperatuurdrempels vaststelt is onbekend, maar men denkt dat het gaat om post-synaptische remmingspotentialen die worden gemoduleerd door verschillende neurotransmitters zoals noradrenaline, dopamine, serotonine, acetylcholine en prostaglandines. Deze drempels variëren dagelijks rond 0,15 tot 1°C met verschillende factoren, zoals circadiaan ritme, lichaamsbeweging, en infectie. Bij integratie, en als de temperatuur buiten dit inter-limb bereik is, wordt een reactie getriggerd.
Naast blootstelling van de patiënt aan de kou van de operatiekamer, is de verdoofde patiënt niet in staat om gedragsreacties te triggeren en is ook vatbaar voor warmteverlies door de vasodilaterende werking van anesthesiemiddelen. De drempelwaarde voor de warmtereactie blijft tijdens de anesthesie meestal goed behouden, maar er is een duidelijke lineaire daling van de koudedrempel met vasoconstrictie en rilling wanneer opioïden en vluchtige anesthetica worden gebruikt. Zij hebben ook een direct effect op de hypothalamus (7, 8).
In SAB is herverdeling de belangrijkste oorzaak van hypothermie bij de chirurgische patiënt en is te wijten aan vasodilatatie veroorzaakt door sympathische blokkade. Dit effect is maximaal gedurende de eerste 30 tot 60 minuten en is afhankelijk van de mate van de blokkade. Een ander mechanisme dat leidt tot hypothermie bij deze patiënten is het verlies van thermoregulatoire vasoconstrictie onder het niveau van de blokkade. Bij patiënten die een gecombineerde anesthesie ondergaan, zal het risico op hypothermie groter zijn door de verlaging van de rillingsdrempel en de remming van de vasoconstrictie die wordt geïnduceerd door spinale anesthesie (7).
Al deze veranderingen verklaren hypothermie tijdens algehele of loco-regionale anesthesie, die gemakkelijk kan worden voorkomen en omkeerbaar is door actieve verwarming (gouden standaard) (9).
In het geval van onze patiënt kunnen de hypothermie die gehandhaafd bleef na het oplossen van de sensorische blokkade, de afwezigheid van reactie op de uitgevoerde verwarmingsmaatregelen, en de maladaptieve reactie met zweten niet worden verklaard door subarachnoïde blokkade alleen.
Na onderzoek in de literatuur werd geconcludeerd dat de hypothese het meest waarschijnlijk intrathecale toediening van morfine zou zijn.
Het mechanisme waarmee intrathecale morfine dit effect teweegbrengt, is nog niet volledig opgehelderd. Sommige auteurs hebben aangetoond dat spinale morfine de hypothermie veroorzaakt door subarachnoïdale anesthesie heeft versterkt bij zwangere vrouwen die een keizersnede ondergingen en in één geval na een electieve totale knie-artroplastie. Alle patiënten klaagden over misselijkheid en diaphorese (2-6).
Het is bekend dat opioïden direct betrokken zijn bij de thermoregulatie en de temperatuurdrempel bepalen door interactie met de δ-receptoren in de hypothalamus, wat leidt tot slecht aanpasbare reacties zoals zweten dat de hypothermie kan verergeren en kan bijdragen aan een vals gevoel van warmte. De hypothermie en het zweten, waargenomen bij onze patiënte, kunnen verband houden met de cephalische dispersie van morfine in de vloeibare cerebrospinale vloeistof ten gevolge van zijn hydrofiele eigenschappen, wat leidt tot een verstoring van de thermoregulatie na het bereiken van de δ receptoren in de hypothalamus.
Om de aandoening op te lossen, hebben sommige auteurs met succes lorazepam toegediend, en men denkt dat de interactie met GABA A receptoren de thermoregulatie in de hypothalamus gemoduleerd kan hebben. Er is echter geen bewijs om deze benadering te ondersteunen (3, 4).
Andere auteurs hebben naloxon toegediend, dat een concurrerende antagonist van opioïdreceptoren is die de werking omkeert. Er was een oplossing van het beeld, geobjectiveerd door de vermindering van het zweten, en verhoging van de lichaamstemperatuur na de toediening van dezelfde (2, 5, 6).