Voorbij Th1-Th2 dominantie

Als u onderzoek hebt gedaan naar natuurlijke oplossingen voor auto-immuunziekten, bent u ongetwijfeld de theorie tegengekomen dat auto-immuniteit wordt veroorzaakt door een onevenwicht in het immuunsysteem, specifiek Th1-Th2 dominantie. Veel van de voorstanders van deze hypothese verkopen handig producten die “immuunsysteem-modulatoren” worden genoemd en die ontworpen zijn om uw immuunsysteem weer in balans te brengen en uw aandoening te genezen. Er zit waarde in deze hypothese, maar laten we eens verder kijken dan Th1-Th2 dominantie.

Producten die het immuunsysteem moduleren zijn voortgekomen uit de Th1-Th2 hypothese aan het eind van de jaren ’80 toen wetenschappers de cytokinepatronen van T-helpercellen bij muizen observeerden. De theorie werd aangepast aan het menselijk immuunsysteem en wordt sindsdien beschouwd als een evangelie door vele artsen en fabrikanten van geneesmiddelen en supplementen die gespecialiseerd zijn in “modulatie van het immuunsysteem.”

Experts die het eens zijn met deze hypothese zullen zeggen dat iedereen met een auto-immuun “ziekte” ofwel Th1 of Th2 dominant is. Dat betekent dat als we een auto-immuunreactie ervaren, onze T-helpercellen signalen afgeven, met name cytokinen of interleukinen, die de proliferatie en activiteit van ofwel te veel T-cellen, ofwel te veel B-cellen aanjagen.

Sommige onderzoekers theoretiseren dat de overactivering van een van beide routes een auto-immuunaanval kan veroorzaken en dat de enige manier om het probleem op te lossen is de overactieve route te dempen en de onderactieve route te stimuleren, om het evenwicht tussen de twee te herstellen.

Daarom zullen sommige artsen voorstellen dat hun patiënten met een auto-immuunziekte een medische test ondergaan die een cytokinenpanel wordt genoemd, om te zien welk deel van het immuunsysteem “overactief” of “onderactief” is geworden. Door het meten van de Th1 cytokines, IL (Interluekin)-2, IL-3, IL-12 en tumor necrose factor alpha (TNFa), kunnen ze bepalen of je te veel natural killer en cytotoxische T-cel activiteit hebt. Door de Th2-cytokinen – IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 en IL-13 – te meten, kunnen ze vaststellen of u te veel B-celactiviteit heeft. Zodra ze hebben vastgesteld welke route dominant is, schrijven ze immuunsysteem-modulerende stoffen voor in een poging om de dominante route tot rust te brengen en de onderactieve route te stimuleren.

Als een deel van het immuunsysteem overactief is, dan is het toch zinvol om het te kalmeren?

Wel, ja en nee.

Zolang we maar door de bomen het bos niet meer zien! De vraag waarom het Th1- of Th2-pad overactief is, moet nog worden gesteld.

Zeg bijvoorbeeld dat u besmet bent geraakt met een chronische bacteriële infectie, en dat uw immuunsysteem is opgevoerd om die te bestrijden. Stel dat dit jarenlang aanhoudt, zoals bij een sluipende mycoplasma-infectie, en uw Th1-respons staat op scherp, maar kan de infectie niet volledig doden. Terwijl het probeert het uit te schakelen, begint het gezonde weefsels aan te vallen. Is het niet logisch om uit te zoeken welke ziekteverwekker de Th1-route in hoge staat van paraatheid brengt en die eerst te behandelen, of in ieder geval tegelijkertijd?

Bovendien tonen nieuwe studies aan dat een gebrekkige T-regulatorcelactiviteit als gevolg van een onevenwichtige darmmicrobiota kan leiden tot een overexpressie van zowel de Th1- als de Th2-route, wat allergieën en auto-immuunreacties tot gevolg heeft. Dit onderzoek legt een duidelijk verband tussen de gezondheid van uw maag-darmkanaal en uw immuunsysteem!1,2

Het is belangrijk op te merken dat niet alle deskundigen het eens zijn met de Th1 vs. Th2-hypothese. Sommigen suggereren dat het menselijk immuunsysteem zelden een dominante pathway over de andere vertoont. In feite zullen de meeste mensen met auto-immuunziekten heen en weer schakelen tussen de ene en de andere pathway, afhankelijk van wat hen op dat moment “dwarszit”.3

De onderstaande tabel toont aandoeningen waarvan sommige deskundigen beweren dat ze verband houden met de ene of de andere dominante pathway:

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.