Alai

Dowiedz się, jak ograniczenie i rozszerzenie naczyń krwionośnych powodują migreny i bóle głowy. Odkryj, jak zidentyfikować przyczynę własnych migren lub bólów głowy.

Ten artykuł koncentruje się na identyfikacji przyczyny migren i bólów głowy. Jeśli chcesz zobaczyć uzupełniające strategie na migreny, przeczytaj ten artykuł opisujący 31 naturalnych, popartych naukowo środków zaradczych.

Główna przyczyna migren i bólów głowy: Zapalenie

Nadal jest kontrowersyjne na arenie naukowej, czy migreny są przede wszystkim dysfunkcją naczyniową (naczynia krwionośne) czy neurologiczną (dysfunkcja neuronów), ale jest prawdopodobne, że obie mają znaczącą rolę do odegrania.

Czy to naczyniowe czy neurologiczne, źródło jest prawdopodobnie sprowadzone przez zapalenie. Zapalenie bezpośrednio dotyka układu naczyniowego i może uszkodzić neurony przez powodowanie ROS.

Ta poczta skupi się na roli „naczyniowa niestabilność” i jak to jest dotknięte w różnych sposobach. Niestabilność naczyniowa może być spowodowana wazodylatacją (rozszerzenie naczyń krwionośnych i spadek ciśnienia krwi) i wazokonstrykcją (zwężenie naczyń krwionośnych i wzrost ciśnienia krwi).

Niemniej jednak pamiętaj, aby skonsultować się z lekarzem, jeśli masz migreny lub inne rodzaje bólów głowy. On lub ona spróbuje zidentyfikować ich podstawową przyczynę i przepisze leczenie, aby je złagodzić i im zapobiegać.

Migreny a bóle głowy

Przewlekła migrena jest chorobą, której głównym objawem są bóle głowy.

Odosobnione bóle głowy zazwyczaj nie są spowodowane tymi samymi procesami co migreny. Przewlekłe migreny są zazwyczaj spowodowane zbyt dużym rozszerzeniem naczyń krwionośnych.

Bóle głowy mogą być spowodowane albo zbyt dużym rozszerzeniem naczyń krwionośnych albo zwężeniem naczyń krwionośnych.

Jeśli ktoś ma tendencję do jednego lub drugiego stanu, pewne czynniki wyzwalające mogą być punktami zwrotnymi, które prowadzą do bólu głowy.

Migreny, klasterowe bóle głowy i wysiłkowe bóle głowy są ogólnie spowodowane przez wazokonstrykcję. Napięciowe bóle głowy są spowodowane przez wazokonstrykcję.

Trzy główne przyczyny niestabilności naczyniowej, które przyczyniają się do migreny

Te trzy przyczyny są bardzo połączone ze sobą i jedna przyczyna może przyczynić się do innej. Jest wiele interakcji zachodzących.

Zapalenie wpływa na nasze poziomy endokrynologiczne i neuroprzekaźniki i te mogą, z kolei, modulować zapalenie. Każdy hormon może prowadzić do wzrostu lub spadku innego hormonu.

1) Zapalenie

Zapalenie jest naturalną i zdrową odpowiedzią na uraz, ale chronicznie wysokie poziomy są problematyczne.

Specyficznie, cytokina zwana IL-1b zwiększa COX-2, co powoduje, że nerw trójdzielny (mediator bólu) uwalnia peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP) .

Uwolnienie CGRP jest być może najbardziej znaczącą przyczyną migren. Podczas niektórych ataków migreny, zwiększone stężenie CGRP można znaleźć zarówno w ślinie, jak i w osoczu pobranym z żyły szyjnej zewnętrznej .

Co więcej, dożylne podanie alfa-CGRP jest w stanie wywołać ból głowy u osób podatnych na migrenę .

iNOS produkuje tlenek azotu, który powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych. Ludzie z migreną z aurą mają zwiększoną wrażliwość na śródbłonkowy tlenek azotu. Wynik jest więcej naczynia rozszerzenie niż jest uzasadnione kiedy jest zwiększony przepływ krwi .

Dalsze popieranie roli zapalenia, studia znalazły ludzi z migrenami są bardziej prawdopodobne by mieć odmianę genu , który robi TNF-alfa. Ludzie ci mają „polimorfizm TNF-α -308G/A”, który jest związany z występowaniem migreny. Wariacja ta sprawia, że ludzie ci mają większy skok TNF w odpowiedzi na uraz, infekcję lub czynnik zapalny .

Ten uwolniony CGRP następnie wiąże się i aktywuje receptory CGRP znajdujące się wokół naczyń opon mózgowych, powodując rozszerzenie naczyń, degranulację komórek tucznych i „nieszczelne” naczynia krwionośne (wynaczynienie) .

Ostre wybuchy zapalenia od urazów mogą zatem zaostrzyć te migreny.

Ogólnie, ostre zapalenie charakteryzuje się znacznymi zmianami naczyniowymi, w tym rozszerzeniem naczyń, zwiększoną przepuszczalnością i zwiększonym przepływem krwi, który jest indukowany przez działania różnych mediatorów zapalnych.

Zapalenie może również uszkodzić nasze mitochondria. Dysfunkcja mitochondriów może wzmocnić zapalenie poprzez produkcję ROS i aktywację NF-κB .

Zapalenie powoduje ekscytotoksyczność glutaminianu i cytokina IL-1b odgrywa ważną rolę w tym, zbyt .

Ekscytotoksyczność powoduje kaskadę zdarzeń, takich jak wzrost wolnych rodników i fosfolipazy, które rozkładają błonę neuronów, pozwalając szkodliwym chemikaliom i jonom wejść i ostatecznie degradując mitochondria komórki.

Zapalenie przyczynia się również do migreny, ponieważ powoduje zmiany w nerwie trójdzielnym, jednym z głównych nerwów twarzy, który również mieści główną ścieżkę bólu .

Cierpiący na migrenę są również bardziej prawdopodobne niż inni ludzie, aby mieć niekompletną sieć tętnic, które dostarczają krew do mózgu. Ta strukturalna różnica może powodować częste bóle głowy lub występować jako rezultat bólów głowy.

2) Dysregulacja endokrynologiczna

Jest to dysfunkcja w układzie hormonalnym, czasami osi HPA prowadząca do niezrównoważonych poziomów:

• Kortyzolu – powoduje zwężenie naczyń
• Angiotensyny II – powoduje zwężenie naczyń
• Wazopresyny – powoduje zwężenie naczyń
• Neuropeptydu Y – powoduje zwężenie naczyń
• Epinefryny i noradrenaliny – powodują. wazokonstrykcję
• Testosteron – powoduje wazokonstrykcję
• Melatonina – powoduje wazokonstrykcję
• Substancja P – powoduje wazokonstrykcję
• Estrogen – powoduje wazokonstrykcję

Ta lista hormonów nie jest wyczerpująca, ale są to wielcy gracze.

Ponieważ każdy z tych hormonów odgrywa rolę w modulowaniu układu naczyniowego, to wydaje się oczywiste dla mnie, że dysregulacja układu hormonalnego spowoduje albo wazodilatację albo wazokonstrykcję.

Gdy hormonalna sygnalizacja jest poza whack i zbyt mało albo zbyt dużo jednego albo więcej hormonów jest wydzielanych w złym czasie, dostajesz nadmiar wazodilatacji albo vasoconstriction.

Tam też może być rola zagrana przez substancję P i percepcję bólu. Substancja P jest uwalniana razem z glutaminianem, więc jeśli zbyt dużo glutaminianu jest uwalniane, to może być wzrost percepcji bólu. Substancja P powoduje również neurogenne zapalenie.

3) Dysregulacja neuroprzekaźników

Glutaminian (i asparaginian), serotonina, acetylocholina i GABA odgrywają następującą rolę w rozszerzaniu i zwężaniu naczyń krwionośnych:

• Glutaminian powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych.
• GABA powoduje rozszerzenie naczyń.
• Serotonina jest wazokonstryktorem – niedobór serotoniny powoduje rozszerzenie naczyń.
• Acetylocholina jest wazokonstryktorem. Acetylocholina niedobór powoduje vasodilation.

Badanie w świnie znaleźć, że glutaminian, główny neuroprzekaźnik, jest vasoactive w krążeniu mózgowym. Glutaminian rozszerzenie naczyń jest pośredniczony przez tlenek azotu przez receptory NMDA .

Poziomy serotoniny, vasoconstrictor, wydają się zmniejszać podczas migreny, podczas gdy I.V. infuzji serotoniny może przerwać migrenę. W rzeczywistości, serotonina, jak również ergotamina, dihydroergotamina i inne środki przeciwmigrenowe niezmiennie produkują zwężenie naczyń krwionośnych w zewnętrznym krążeniu szyjnym .

Acetylocholina jest wazokonstryktorem .

Zgodnie z jednym z badań na kozach, podawanie GABA (1-100 mikrogramów) bezpośrednio do krążenia mózgowego produkowane dawki zależne od wzrostu mózgowego przepływu krwi .

Substancja P jest uwalniana razem z glutaminianem, więc jeśli zostanie uwolniona zbyt duża ilość glutaminianu, może nastąpić wzrost percepcji bólu.

Which Category of Vascular Migraines Are You In?

Poniżej znajduje się lista objawów, które mogą pomóc w identyfikacji Twojego typu migreny naczyniowej. Porozmawiaj z lekarzem, jeśli doświadczasz kilku z nich, aby on lub ona mógł prawidłowo zdiagnozować i przepisać leki do leczenia i zapobiegania atakom.

Wazodylatacyjne bóle głowy

Twój ból głowy może być spowodowany rozszerzeniem naczyń krwionośnych, jeśli występuje w wyniku:

• Ciepła
• Seksu i masturbacji (oba rozszerzające naczynia)
• Ćwiczeń (podczas lub po)
• Infekcji lub choroby
• Urazu
• Zjedzenia jakiejkolwiek żywności lub substancji chemicznej, na którą są wrażliwe (gluten, kazeina, itp..)
• Hypoglikemia
• MSG
• Hot flushes przez kobiety w okresie okołomenopauzalnym (zwiększa rozszerzenie naczyń z estrogenu) Estrogen również waha się w ciąży i menarche
• Po menstruacji – poziom estrogenu szczyt ~11-13 dni po

Ćwiczenia, infekcje, urazy i nietolerancje pokarmowe mogą powodować stan zapalny, który prowadzi do rozszerzenia naczyń.

Ludzie zazwyczaj, ale nie zawsze, będą mieli niższe niż przeciętne ciśnienie krwi, ponieważ rozszerzenie naczyń krwionośnych obniża ciśnienie krwi.

MSG lub nadmiar spożycia glutaminy/kwasu glutaminowego może pogorszyć migreny naczyniorozszerzające, ponieważ nadmiar glutaminianu powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych. Stopień szkody wyrządzonej przez MSG jest prawdopodobnie minimalny.

Nadmiar glutaminianu jest raczej spowodowany przez szereg innych czynników nie związanych z dietetycznym spożyciem glutaminianów, takich jak hipoglikemia spowodowana jedzeniem pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym, hiperinsulinemia, poszczenie/ pomijanie posiłków lub naprawdę niskie carb dieta.

Także, niski poziom tlenu może powodować ekscytotoksyczność glutaminianu, np. kiedy jesteśmy tak zestresowani, że zapominamy oddychać, ale bardziej prawdopodobne jest to, że jest to wynik bezdechu sennego (jeśli dostajesz ból głowy rano sprawdź czy nie masz bezdechu sennego).

Wazodylatacyjne bóle głowy są najmniej responsywne na niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSAIDs) jak aspiryna, ponieważ podczas gdy aspiryna zablokuje ból do pewnego stopnia i sprowadzi stan zapalny, sama jest wazodylatatorem. Tak więc w jeden sposób polepsza sytuację (poprzez zmniejszenie stanu zapalnego), a w inny zaostrza problem (poprzez zwiększenie rozszerzenia naczyń). Jeśli twoje bóle głowy nie poprawiają się z aspiryną, to jest inny wskaźnik , że to jest spowodowane przez rozszerzenie naczyń.

NSAIDs zostały pokazane by nie pracować dla rozszerzających naczyń bólów głowy jak klaster albo ćwiczebne bóle głowy ponieważ rozszerzające naczyń działania NSAIDs tylko pomogą dla wazokonstrykcyjnych bólów głowy.

Allergie i reakcje alergiczne powodują reakcję zapalną, która wywoła lub pogorszy ten ból głowy.

Wazokonstrykcyjne bóle głowy

Ludzie z wazokonstrykcyjnymi bólami głowy zazwyczaj mają wyższe ciśnienie krwi i doświadczają epizodów w czasie stresu. Tension headaches are a good example of this.

Stress and tyramines, for example, can trigger vasoconstriction. Stres wyzwala skurcz naczyń krwionośnych poprzez kortyzol, epinefrynę i noradrenalinę.

Każdy bodziec, który powoduje, że organizm uwalnia hormony stresu, takie jak post lub pomijanie posiłków, stres emocjonalny, zimno, jasne światła i głośny hałas może nasilić te bóle głowy.

Tyraminy, znalezione w starzejących się serach i innych pokarmach, wypierają noradrenalinę z pęcherzyków magazynowych neuronów, co prowadzi do skurczu naczyń krwionośnych. Te bóle głowy mogą przychodzić często, ale nie są tak konsekwentne jak bóle głowy z rozszerzeniem naczyń.

Te bóle głowy są najbardziej responsywne na NLPZ jak aspiryna, ponieważ aspiryna jest zarówno środkiem przeciwbólowym jak i rozszerzającym naczynia. I rzeczywiście, badania wykazują jej skuteczność w przypadku napięciowych bólów głowy.

Ludzie z wazokonstrykcyjnymi bólami głowy częściej mają:

• Stres
• Wysokie ciśnienie krwi, które jest spowodowane przez angiotensynę II
• Wysoką dawkę choliny

Serotoninergiczne jak SSRI’s i tryptofan lub pokarmy, które zawierają wysoki poziom tryptofanu mogą zwiększać poziom serotoniny i prawdopodobnie nasilać wazokonstrykcyjne bóle głowy

.