Beyond Th1-Th2 dominance
Jeśli badałeś naturalne rozwiązania dla chorób autoimmunologicznych, bez wątpienia natknąłeś się na teorię, że autoagresja jest spowodowana brakiem równowagi układu odpornościowego, a konkretnie dominacją Th1-Th2. Wielu zwolenników tej hipotezy wygodnie sprzedaje produkty zwane „modulatorami układu odpornościowego”, które mają przywrócić równowagę układu odpornościowego i wyleczyć chorobę. Jest wartość w tej hipotezie, ale spójrzmy poza dominację Th1-Th2.
Produkty modulujące układ odpornościowy powstały z hipotezy Th1-Th2 w późnych latach 80-tych, kiedy naukowcy zaobserwowali wzory cytokin komórek T-helper u myszy. Teoria ta została zaadaptowana do ludzkiego układu odpornościowego i od tego czasu jest uważana za ewangelię przez wielu praktyków, jak również producentów leków i suplementów, którzy specjalizują się w „modulacji układu odpornościowego”.”
Eksperci, którzy zgadzają się z tą hipotezą powiedzą, że każdy z „chorobą” autoimmunologiczną jest albo Th1 albo Th2 dominujący. Oznacza to, że jeśli doświadczamy odpowiedzi autoimmunologicznej, nasze komórki T-helper wysyłają sygnały, szczególnie cytokiny lub interleukiny, które napędzają proliferację i aktywność albo zbyt wielu komórek T, albo zbyt wielu komórek B.
Niektórzy badacze teoretyzują, że nadmierna aktywacja którejkolwiek z tych ścieżek może spowodować atak autoimmunologiczny i że jedynym sposobem na rozwiązanie problemu jest stłumienie nadaktywnej ścieżki i pobudzenie niedoaktywnej ścieżki, aby przywrócić równowagę między nimi.
To dlatego niektórzy praktycy zasugerują, że ich pacjenci z chorobą autoimmunologiczną otrzymają test medyczny zwany panelem cytokin, aby zobaczyć, która część układu odpornościowego stała się „nadaktywna” lub „niedoaktywna”. Mierząc cytokiny Th1, IL (Interluekin)-2, IL-3, IL-12 i czynnik martwicy nowotworów alfa (TNFa), mogą określić, czy masz za dużo aktywności naturalnych zabójców i cytotoksycznych komórek T. Mierząc poziom cytokin Th2 – IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 i IL-13 – mogą określić, czy masz zbyt dużą aktywność komórek B. Po ustaleniu, która ścieżka jest dominująca, przepiszą związki modulujące układ odpornościowy, próbując wyciszyć ścieżkę dominującą i pobudzić ścieżkę nieaktywną.
Jeśli jedna część układu odpornościowego działa nadmiernie, to uspokojenie jej ma sens, prawda?
Cóż, tak i nie.
Tak długo, jak nie przegapimy lasu za drzewami! Pytanie dlaczego ścieżka Th1 lub Th2 jest nadaktywna musi być wciąż zadawane.
Na przykład, powiedzmy, że zostałeś zainfekowany przewlekłą infekcją bakteryjną, a twój system odpornościowy jest podkręcony by z nią walczyć. Powiedzmy, że to trwa latami, jak w przypadku ukrytej infekcji mykoplazmą, a twoja odpowiedź Th1 jest w pogotowiu, ale nie może całkowicie zabić infekcji. Podczas gdy stara się ją znokautować, zaczyna atakować zdrowe tkanki. Czy nie ma sensu dowiedzieć się, jaki patogen napędza ścieżkę Th1, aby być w pogotowiu i leczyć to najpierw, lub przynajmniej w tym samym czasie?
Dodatkowo, nowe badania pokazują, że wadliwa aktywność komórek T-regulatorowych spowodowana brakiem równowagi w mikrobiocie jelitowej może prowadzić do nadmiernej ekspresji obu ścieżek Th1 i Th2, co skutkuje alergiami i reakcjami autoimmunologicznymi. Badania te wyraźnie wskazują na związek między zdrowiem przewodu pokarmowego a układem odpornościowym! 1,2
Należy zauważyć, że nie wszyscy eksperci zgadzają się z hipotezą Th1 vs. Th2. Niektórzy sugerują, że ludzki układ odpornościowy rzadko wykazuje jeden dominujący szlak nad drugim. W rzeczywistości większość osób z chorobami autoimmunologicznymi będzie przełączać się z jednej ścieżki na drugą, w zależności od tego, co im „doskwiera” w danym momencie.3
W poniższej tabeli przedstawiono zaburzenia, które według niektórych ekspertów są związane z jedną lub drugą ścieżką dominującą:
.