Alai

42-letni Afroamerykanin z HIV/AIDS, nie przyjmujący żadnych leków, w tym HAART i profilaktyki pneumocystis jiroveci od stycznia 2007 roku, zgłosił się w sierpniu 2007 roku ze skargami na postępującą duszność, prawostronny opłucnowy ból w klatce piersiowej, nieproduktywny kaszel i niską gorączkę od kilku tygodni. Zakażenie HIV rozpoznano u niego w 1999 roku, podczas hospitalizacji z powodu zachłystowego zapalenia płuc. W wywiadzie stwierdzono również nawracające zakażenie wirusem opryszczki pospolitej typu 2 (herpes simplex virus type 2 – HSV-2) oraz zapalenie płuc wywołane przez pneumocystis w czerwcu 2005 roku. Poprzednie badania laboratoryjne z listopada 2006 roku wykazały liczbę limfocytów CD4+ wynoszącą 20 i wiremię HIV RNA wynoszącą 65 833 kopii/ml. Pijany towarzysko, nigdy nie używał nielegalnych narkotyków ani wyrobów tytoniowych. Zakładano, że HIV został nabyty drogą płciową.

Podczas wstępnej oceny na oddziale ratunkowym był wyniszczony, ale nie znajdował się w stanie ostrego zagrożenia. Miał gorączkę 38°C, ciśnienie krwi 92/60 mmHg i regularny puls 85 uderzeń na minutę. Oddychał z częstością 20 oddechów na minutę. Wysycenie tlenem wynosiło 95% na powietrzu w pomieszczeniu, a podczas chodzenia spadło do 90%. Nie stwierdzono zmian w jamie ustnej. Jego szyja była giętka. Badanie płuc wykazało obustronny świszczący oddech wydechowy i rzadkie szmery. Badanie serca wykazało prawidłowy pierwszy dźwięk, drugi dźwięk o regularnym rytmie, bez szmerów. Brzuch był miękki, nie tkliwy, bez cech rozdęcia, z normoaktywnymi szmerami jelitowymi. Jego kończyny były ciepłe, a skóra sucha z licznymi małymi owrzodzeniami opryszczkowymi na lewym uchu i lewej stronie twarzy.

Badania laboratoryjne wykazały następujące stężenia: sód 138 mmol/L, potas 4.5 mmol/L, chlorki 103 mmol/L, wodorowęglany 26 mmol/L, BUN 2,9 mmol/L, kreatynina 61 μmol/L, glukoza 4,78 mmol/L, krwinki białe 3,4 × 109/L, neutrofile 86%, hemoglobina 7,1 mmol/L, hematokryt 33%, płytki krwi 322 × 109/L, LDH 497 U/L, liczba limfocytów CD4+ 2. Badanie RTG klatki piersiowej nie wykazało obecności nacieków (ryc. 1), ale tomografia komputerowa klatki piersiowej o wysokiej rozdzielczości ujawniła subtelne zmętnienie w prawym płacie środkowym i prawym płacie górnym (ryc. 2).

Pacjent został przyjęty na oddział medyczny z roboczym rozpoznaniem zapalenia płuc wywołanego przez pneumocystis. Próbkę plwociny pobrano spontanicznie w celu wykonania posiewu (ocena Bartlett: +3). Nie pobrano próbki plwociny do barwienia na prątki. Rozpoczęto leczenie empiryczne trimetoprimem-sulfametoksazolem (1 tabletka o podwójnej mocy × 3 na dobę) i prednizonem (40 mg × 2 na dobę). Pacjentkę włączono również do leczenia HSV acyklowirem (400 mg × 3 × dziennie). Dawki prednizonu zmniejszono w ramach wstępnej terapii pneumocystozowego zapalenia płuc. Trzeciego dnia bezpośredni test fluorescencyjny na obecność przeciwciał przeciwko Pneumocystis jiroveci był ujemny, ale posiew był dodatni na obecność Bordetella bronchiseptica. Pacjent został objęty środkami ostrożności przeciw kropelkom; leczenie zmieniono na lewofloksacynę (400 mg na dobę). Zmodyfikowano dawkę trimetoprimu i sulfametoksazolu do 1 tabletki jednoskładnikowej dziennie w celu profilaktyki pneumocystis i rozpoczęto podawanie azytromycyny (1200 mg raz w tygodniu) w celu profilaktyki Mycobacterium avium complex. Pacjentka uzyskała poprawę w trakcie leczenia lewofloksacyną i w siódmej dobie została wypisana do domu z levofloksacyną, trimetoprimem-sulfametoksazolem, azytromycyną i acyklowirem. Po jedenastu dniach pacjentka zgłosiła się do naszego gabinetu. Pacjent nie miał żadnych dolegliwości, nie gorączkował, nie kaszlał, a duszność całkowicie ustąpiła. Z perspektywy czasu pacjent podał, że około tygodnia przed zachorowaniem odwiedził go w domu jego brat i pies brata.

.