Alai

Istnieje uporczywy mit o rozwoju jelit niemowląt, który pojawia się w prawie każdej dyskusji online na temat rozpoczęcia stałych pokarmów. Jest to mit, że niemowlęta mają „dziewicze” lub „otwarte” jelita do około 6 miesiąca życia. Otrzymałam tak wiele maili, postów na Facebooku i komentarzy na temat jelita dziewiczego w ciągu ostatnich kilku lat, że pomyślałam, że nadszedł czas, aby przyjrzeć się nauce – i jej braku – stojącej za tym mitem.

Pisałam już wcześniej, w mojej książce i na moim blogu, o kontrowersjach wokół tego, kiedy zacząć wprowadzać dziecku pokarmy stałe. Niektóre organizacje zdrowotne zalecają 6 miesięcy wyłącznego karmienia piersią, podczas gdy inne zalecają rozpoczęcie wprowadzania pokarmów stałych między 4 a 6 miesiącem życia, kierując się wskazówkami dziecka o gotowości jako ostatecznym przewodnikiem. Na podstawie mojej analizy najbardziej aktualnych badań naukowych uważam, że drugie podejście jest bardziej oparte na dowodach i pomaga rodzicom skupić się na unikalnym rozwoju ich dziecka, a nie na kalendarzu. Uważam również, że dobrze jest poczekać do 6 miesiąca, jeśli takie są Twoje preferencje.

Jednakże za każdym razem, gdy omawiam tę naukę, ktoś robi mi wykład na temat rozwoju jelit u niemowląt i zazwyczaj wysyła mi link do strony KellyMom na ten temat, która namawia rodziców, aby nie oferowali pokarmów stałych przed 6 miesiącem. Oto co tam jest napisane:

„Ponadto, od urodzenia do gdzieś pomiędzy czwartym a szóstym miesiącem życia dzieci posiadają to, co często określa się jako „otwarte jelito”. Oznacza to, że przestrzenie między komórkami jelita cienkiego łatwo przepuszczają nienaruszone makrocząsteczki, w tym całe białka i patogeny, bezpośrednio do krwiobiegu. Jest to świetne dla dziecka karmionego piersią, ponieważ pozwala korzystnym przeciwciałom w mleku matki przejść bardziej bezpośrednio do krwiobiegu dziecka, ale oznacza to również, że duże białka z innych pokarmów (które mogą predysponować dziecko do alergii) i chorobotwórcze patogeny mogą również przejść na wylot.”

Wow, to brzmi przerażająco! Rozumiem, jak ten pomysł „otwartych jelit” mógłby zaniepokoić rodziców podchodzących do przejścia na pokarmy stałe. Ale rzecz w tym, że nie ma żadnych odnośników na poparcie tych stwierdzeń, a w całym moim czytaniu literatury naukowej na temat gotowości do przyjmowania pokarmów stałych, nie spotkałam się z nauką, która wspierałaby te obawy. Mimo to, w jakiś sposób idea otwartych jelit pojawia się ciągle w dyskusjach internetowych, wraz z osądem rodziców, którzy oferują stałe pokarmy przed 6 miesiącem i nie opartymi na dowodach sugestiami, jak „uzdrowić” jelita dziecka. Wszystko to służy jedynie zwiększeniu niepokoju u rodziców, co jest ostatnią rzeczą, jakiej każdy z nas potrzebuje.

Czas dotrzeć do sedna sprawy. Spójrzmy na trochę nauki…

Co mamy na myśli, kiedy mówimy o „otwartym” lub „zamkniętym” jelicie? Jak to mierzymy?

Wyściełanie jelita cienkiego pełni krytyczną rolę we wchłanianiu składników odżywczych i w ochronie immunologicznej. Żywność i bakterie z otoczenia dostają się do przewodu pokarmowego, a wyściółka tego przewodu jest tym, co oddziela go od krwiobiegu organizmu. Ważne jest, aby ta wyściółka była selektywna, jeśli chodzi o wpuszczanie dobrych rzeczy i utrzymywanie z dala mniej pożądanych elementów, ponieważ ten interfejs jest jedną z najważniejszych barier dla infekcji u niemowląt (1).

Wyściełanie jelit składa się z pojedynczej warstwy komórek nabłonkowych, zwanych enterocytami, ułożonych w wiele głębokich fałd, które służą do zwiększenia powierzchni do wchłaniania składników odżywczych. Składniki odżywcze są wchłaniane przez enterocyty jelitowe i trafiają do krwiobiegu.

Przestrzenie między enterocytami są połączone kompleksami białkowymi, z których najważniejsze są nazywane ścisłymi połączeniami. Pomimo swojej nazwy, połączenia te nigdy nie są całkowitym uszczelnieniem i przepuszczają niektóre cząsteczki, wykluczając inne, głównie na podstawie wielkości i ładunku (2).

Badacze używają terminu przepuszczalność jelitowa do opisania, jak łatwo cząsteczki mogą przekroczyć wyściółkę jelita i dostać się do krwiobiegu. Przepuszczalność jelitowa jest testowana w warunkach badawczych przez podanie osobie doustnej dawki dwóch cukrów, zwykle mannitolu i laktulozy (nie mylić z laktozą, która jest głównym cukrem występującym naturalnie w mleku). Mannitol jest mniejszy z tych dwóch (masa cząsteczkowa 182) i jest wchłaniany przez pory w enterocytach jelitowych. Laktuloza jest zbyt duża, aby zmieścić się przez te pory (masa cząsteczkowa 342), ale część z niej prześlizgnie się przez szczelne połączenia, aby dostać się do krwiobiegu. Po dostaniu się do krwi, ani laktuloza, ani mannitol nie są dalej metabolizowane; są po prostu filtrowane przez nerki i wydalane z moczem. Tak więc, jeśli podasz osobie (w tym dziecku) dawkę tych dwóch cukrów i zbierzesz jej mocz, możesz zmierzyć, ile każdego z nich zostało wchłonięte w jelicie cienkim. Wyniki są zwykle wyrażane jako stosunek laktulozy do mannitolu (L/M), przy czym wyższe wartości oznaczają większą przepuszczalność jelitową, a niższe wartości mniejszą przepuszczalność jelitową lub bardziej „zamknięte jelito” (3,4).

Czy przepuszczalność jelitowa zmienia się w niemowlęctwie?

Tak, ale linia czasu różni się od opisu KellyMom.

Test absorpcji cukru był używany do pomiaru procesu i czasu zamknięcia jelit u niemowląt. W przeciwieństwie do twierdzeń KellyMom, że ten krytyczny proces zachodzi między 4 a 6 miesiącem, badania pokazują, że najważniejsze zamknięcie jelit faktycznie zachodzi w okresie noworodkowym. Na przykład, w jednym z badań zmierzono przepuszczalność jelit u 72 zdrowych noworodków w dniach 1, 7 i 30 życia i stwierdzono, że największy spadek nastąpił w ciągu pierwszego tygodnia życia (5).

Czy to, czy niemowlę jest karmione piersią czy mieszanką ma wpływ na przepuszczalność jelit? Może trochę, ale różnica nie trwa długo. W badaniu przedstawionym na powyższym wykresie nie stwierdzono różnicy w przepuszczalności jelit u dzieci karmionych wyłącznie piersią i karmionych mieszanką w 1. lub 30. dniu życia. W 7. dniu, przepuszczalność jelit była nieco niższa u niemowląt karmionych piersią w porównaniu z niemowlętami karmionymi mieszanką, co wskazuje, że karmienie mieszanką może spowalniać proces zamykania się jelit (5). Jest możliwe, że może to przyczyniać się do zwiększonej częstości występowania chorób żołądkowo-jelitowych obserwowanych u niemowląt karmionych mieszanką. Ale znowu, ta różnica jest przejściowa. W ciągu miesiąca i później, nie ma różnicy w przepuszczalności jelit pomiędzy niemowlętami karmionymi piersią i karmionymi mieszanką (6).

Wcześniaki mają większą przepuszczalność jelit przy urodzeniu, ale mają podobne wartości jak niemowlęta karmione w ciągu 3-6 dni życia.7 Proces zamykania jelit jest opóźniony, gdy wcześniaki są karmione tylko przez kroplówkę, a nie przez przewód pokarmowy (karmienie doustne lub przez zgłębnik), a przynajmniej częściowe karmienie mlekiem ludzkim zamiast wyłącznego karmienia mieszanką poprawia zamykanie jelit u tych wrażliwych dzieci (8,9).

A co z późniejszym okresem niemowlęcym? Badania nad tym pytaniem pokazują bardzo stopniowy spadek (jeśli w ogóle) przepuszczalności jelitowej w ciągu pierwszych kilku lat życia. Nie ma żadnych drzwi zamknięcia jelit zatrzaskujących się na 6-miesięcznych urodzinach. Na wykresie poniżej, I’ve plotted przepuszczalność jelitowa przez wiek z dwóch badań (10,11).

Inne badanie (3) ustanowił wartość odniesienia dla normalnej przepuszczalności jelitowej mierzonej przez test absorpcji cukru (laktuloza/mannitol) wśród zdrowych dzieci jako 0,033 (średnia z 30 dzieci ze średnią wieku 5 lat), i widać, że większość dzieci w powyższym wykresie rzeczywiście osiągnęła ten stopień zamknięcia jelit do 3 miesięcy. Wartość referencyjna dla przepuszczalności jelitowej u dorosłych ustalona w tym samym badaniu była niewiele niższa i wynosiła 0.027.

Innymi słowy, jeśli chodzi o gotowość do przyjmowania pokarmów stałych, zamknięcie jelit jest prawdopodobnie nieistotne. Dzieje się to na długo przed dzisiejszymi rodzicami oferującymi kęsy banana lub owsianki.

KellyMom twierdzi również, że „otwarte jelito” niemowlęcia pozwala przeciwciałom mleka matki przejść bezpośrednio do krwiobiegu. To faktycznie nie zdarza się u ludzkich niemowląt – może z wyjątkiem kilku pierwszych dni życia, kiedy przepuszczalność jelit jest naprawdę wysoka (a dowody nie są jasne w tym punkcie). Zamiast tego, ludzkie dzieci otrzymują przeciwciała matczyne (IgG) do swojego krwiobiegu, kiedy przekraczają łożysko podczas ciąży. Obejmują one IgG wytworzone przez matkę w odpowiedzi na infekcję lub immunizację, i dlatego właśnie matczyna immunizacja na krztusiec i grypę w czasie ciąży jest tak skuteczna w ochronie dzieci przed infekcją po urodzeniu. Różni się to od wielu innych gatunków zwierząt, u których IgG nie mogą przejść przez łożysko i zamiast tego są przekazywane dziecku przez mleko (zwłaszcza siarę) po urodzeniu (12,13).

Najważniejszym typem przeciwciał w mleku ludzkim jest wydzielnicza IgA, która pokrywa powierzchnie błon śluzowych, takie jak wyściółka przewodu pokarmowego i może w ten sposób chronić przed infekcjami. Jednakże IgA nie może być wchłaniane do krwi u ludzkich dzieci. Ten post na stronie The Scientific Parent wyjaśnia bardziej szczegółowo, jak to działa u ludzi: Passive Immunity 101: Will Breast Milk Protect My Baby From Getting Sick?

Co JEST ważne dla gotowości jelit na pokarmy stałe?

Kiedy niemowlęta zaczynają jeść pokarmy stałe, przechodzą ze stosunkowo prostej diety łatwo strawnego mleka matki i/lub formuły do bardziej złożonej diety z różnymi pokarmami (przy czym mleko nadal jest ważnym pokarmem). Pokarmy te wymagają więcej pracy do strawienia, co oznacza większą aktywność enzymów trawiennych. Ponadto, nerki muszą pracować nieco ciężej, aby wydalić metabolity z tych pokarmów. Skąd wiemy, że niemowlęta są w stanie przystosować się do bardziej złożonej diety do 4 miesiąca życia? Oto opinia European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHN; PDF):

„Dostępne dane sugerują, że zarówno funkcja nerek, jak i przewodu pokarmowego są wystarczająco dojrzałe, aby metabolizować składniki odżywcze z pokarmów uzupełniających w wieku 4 miesięcy. W odniesieniu do funkcji przewodu pokarmowego, wiadomo, że ekspozycja na ciała stałe i przejście z wysokiej tłuszczu do wysokiej diety węglowodanowej jest związane z odpowiedzi hormonalnych (np. insuliny, hormonów nadnerczy), które powodują dostosowanie funkcji trawiennych do charakteru spożywanych pokarmów, zwiększając szybkość dojrzewania niektórych funkcji enzymatycznych i / lub działań. Tak więc, w dużym stopniu dojrzewanie przewodu pokarmowego jest napędzane przez spożywane pokarmy.” (14)

To jest powtarzający się temat w biologii żywieniowej – że to tylko przez ekspozycję na rodzaj żywności, że GI tract może rzeczywiście stać się skuteczne w trawieniu go. Jest to jeden z powodów, dlaczego przejście do pokarmów stałych może dać Ci kilka ciekawych pieluch, od bardzo niechlujnych do bardzo solidnych, ponieważ przewód pokarmowy dostosowuje się do trawienia tych nowych pokarmów. To dobry powód, aby wprowadzać nowe pokarmy stopniowo i w małych ilościach na początku, ale nie jest to dobry powód, aby w ogóle ich nie podawać.

Gdyby przewód pokarmowy dziecka był zbyt niedojrzały, aby poradzić sobie z pokarmami stałymi do 4 miesiąca życia, można by się spodziewać, że u dzieci zaczynających spożywać pokarmy stałe w tym wieku wystąpi więcej chorób przewodu pokarmowego i alergii pokarmowych. Nie jest to jednak obserwowane. Większość badań nie wykazuje różnicy w ryzyku infekcji żołądkowo-jelitowych w zależności od tego, czy dziecko zaczyna jeść pokarmy stałe w wieku od 4 do 6 miesięcy, czy po 6 miesiącach (15-17).

Jeśli chodzi o ryzyko alergii pokarmowych, ostatnie badania sugerują, że wprowadzenie pokarmów stałych, w tym powszechnie występujących alergenów, w wieku od około 4 do 6 miesięcy może faktycznie zmniejszyć ryzyko wystąpienia alergii pokarmowych. (Opublikowane właśnie badania wykazały, że dzieci, które zaczynają jeść pokarmy stałe w wieku 4 lub 5 miesięcy, mają znacznie niższe ryzyko wystąpienia egzemy w porównaniu z dziećmi karmionymi wyłącznie piersią przez 6 miesięcy (18). (Egzema w okresie niemowlęcym jest często związana z późniejszym rozwojem alergii (19)). Rozwój układu pokarmowego i odpornościowego dziecka to splecione ze sobą procesy, a ekspozycja na białka pokarmowe w okresie 4-6 miesięcy wydaje się pomagać w kierowaniu układu odpornościowego w stronę tolerancji pokarmów, a nie reaktywności na nie.

Wszystko to nie oznacza, że musisz się spieszyć, aby Twoje dziecko zaczęło jeść pokarmy stałe. Oznacza to tylko, że możesz wykreślić otwarte jelita z listy rzeczy, o które musisz się martwić. Każdy czas w przedziale 4-6 miesięcy to świetny moment, aby spróbować zaoferować dziecku pokarmy stałe, kierując się jego znakami gotowości rozwojowej i zainteresowania jedzeniem pokarmów stałych jako przewodnikiem.

Natknęłam się na ten filmik, kiedy szukałam zdjęć do tego postu. To trochę nie na temat, ale trochę mnie rozśmieszyło, bo nie sądzę, żebym kiedykolwiek mogła nazwać jelita M. „dziewiczymi”, cokolwiek to znaczy. I nie uważam, żeby to było coś złego. (Proszę być spokojnym, że M i nasz pies mają wzajemne uznanie dla tego rytuału lizania.)

Poprawki (5/6/16): Informacje o IgG przekazywanych z matki na płód w czasie ciąży zostały zaktualizowane, aby podkreślić, że te IgG mogą rozwijać się w odpowiedzi na infekcję i immunizację matki. Poprzednia wersja skupiała się tylko na immunizacji. Dodatkowo, usunąłem akapit o „zespole nieszczelnego jelita” jako przyczynie i potencjalnym celu leczenia chorób autoimmunologicznych. Reakcje czytelników wskazywały, że ten akapit odciągał uwagę od reszty wpisu, a ja czułam, że nie był on istotny dla tego postu o niemowlętach. Ogólnie rzecz biorąc, jest wiele pseudonauki w informacjach o nieszczelnych jelitach, szczególnie jeśli pochodzą od ludzi próbujących sprzedać lekarstwa. (Zobacz tutaj, tutaj i tutaj po więcej informacji.) Jednakże, jest to aktywny obszar badań i może być jedną z rzeczy pośredniczących w rozwoju chorób autoimmunologicznych. Whether or not that information will eventually lead to any progress in prevention or treatment of these disease is debatable.

1. Battersby, A. J. & Gibbons, D. L. The gut mucosal immune system in the neonatal period. Pediatr. Allergy Immunol. 24, 414-421 (2013).
2. Odenwald, M. A. & Turner, J. R. Intestinal permeability defects: is it time to treat? Clin. Gastroenterol. Hepatol. Off. Clin. Pract. J. Am. Gastroenterol. Assoc. 11, 1075-1083 (2013).
3. van Elburg, R. M. et al. Repeatability of the sugar-absorption test, using lactulose and mannitol, for measuring intestinal permeability for sugars. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 20, 184-188 (1995).
4. Corpeleijn, W. E., van Elburg, R. M., Kema, I. P. & van Goudoever, J. B. Assessment of intestinal permeability in (premature) neonates by sugar absorption tests. Methods Mol. Biol. Clifton NJ 763, 95-104 (2011).
5. Catassi, C., Bonucci, A., Coppa, G. V., Carlucci, A. & Giorgi, P. L. Intestinal permeability changes during the first month: effect of natural versus artificial feeding. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 21, 383-386 (1995).
6. Colomé, G. et al. przepuszczalność jelitowa w różnych karmień w niemowlęctwie. Acta Paediatr. 96, 69-72 (2007).
7. Van Elburg, R. M., Fetter, W. P. F., Bunkers, C. M. & Heymans, H. S. A. Intestinal permeability in relation to birth weight and gestational and postnatal age. Arch. Dis. Child.-Fetal Neonatal Ed. 88, F52-F55 (2003).
8. Rouwet, E. V. et al. Intestinal permeability and carrier-mediated monosaccharide absorption in preterm neonates during the early postnatal period. Pediatr. Res. 51, 64-70 (2002).
9. Taylor, S. N., Basile, L. A., Ebeling, M. & Wagner, C. L. Intestinal Permeability in Preterm Infants by Feeding Type: Mother’s Milk Versus Formula. Breastfeed. Med. 4, 11-15 (2009).
10. Kalach, N., Rocchiccioli, F., Boissieu, D., Benhamou, P.-H. & Dupont, C. Przepuszczalność jelitowa u dzieci: zmienność z wiekiem i niezawodność w diagnostyce alergii na mleko krowie. Acta Paediatr. 90, 499-504 (2001).
11. Noone, C., Menzies, I. S., Banatvala, J. E. & Scopes, J. W. Intestinal permeability and lactose hydrolysis in human rotaviral gastroenteritis assessed simultaneously by non-invasive differential sugar permeation. Eur. J. Clin. Invest. 16, 217-225 (1986).
12. Van de Perre, P. Transfer of antibody via mother’s milk. Vaccine 21, 3374-3376 (2003).
13. Udall, J. N. & Walker, W. A. The physiologic and pathologic basis for the transport of macromolecules across the intestinal tract. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1, 295-301 (1982).
14. Agostoni, C. et al. Complementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 46, 99-110 (2008).
15. Cohen, R. J., Brown, K. H., Dewey, K. G., Canahuati, J. & Landa Rivera, L. Effects of age of introduction of complementary foods on infant breast milk intake, total energy intake, and growth: a randomised intervention study in Honduras. The Lancet 344, 288-293 (1994).
16. Dewey, K. G., Cohen, R. J., Brown, K. H. & Rivera, L. L. Age of introduction of complementary foods and growth of term, low-birth-weight, breast-fed infants: a randomized intervention study in Honduras. Am. J. Clin. Nutr. 69, 679-686 (1999).
17. Quigley, M. A., Kelly, Y. J. & Sacker, A. Infant karmienia, stałe pokarmy i hospitalizacji w pierwszych 8 miesięcy po urodzeniu. Arch. Dis. Child. 94, 148-150 (2009).
18. Turati, F. et al. Early weaning is beneficial to prevent atopic dermatitis occurrence in young children. Allergy (2016). doi:10.1111/all.12864
19. Dharmage, S. C. et al. Atopic dermatitis and the atopic march revisited. Allergy 69, 17-27 (2014).