Bass mówi, że w odniesieniu do CRPS typu 1 ma miejsce duża medykalizacja. (1) Jeśli dobrze poszukamy i zdiagnozujemy, Del Pinal stwierdza, że CRPS typu 1 jest diagnozą, która nie istnieje. Zanim zaczniemy mówić o CRPS typu 1 musimy wykluczyć inne wyjaśnienia. (2) Zgadzam się z obydwoma i chcę podkreślić znaczenie jatrogenezy w złożonym regionalnym zespole bólowym typu 1, zapobiegając w ten sposób szkodliwym interwencjom, takim jak mannitol, baklofen, sympatektomia lub amputacja.
Wielu lekarzy i naukowców twierdzi, że złożony zespół bólu regionalnego typu 1 (CRPS) jest zagadkową lub enigmatyczną chorobą. Nic dziwnego, biorąc pod uwagę, że kryteria zmieniają się co pięć lat. W świecie medycznym krąży wiele zestawów kryteriów i nazw. Jeśli tak dalej pójdzie, co pięć lat będzie powstawał nowy zespół chorobowy. Czy jest to możliwość stworzenia królestwa badań i wiecznej sławy? Znalezienie zapalenia nie oznacza, że jest ono czynnikiem etiologicznym, a pisanie recenzji i wytycznych nie jest argumentem przeciwko wyjaśnieniu z innej perspektywy.
CRPS typ 1 nie istnieje, to jatrogenna choroba stworzona z objawów, które są normalne widziane po unieruchomieniu. Badania na zwierzętach i ludziach pokazują, że unieruchomienie kończyny może dawać objawy porównywalne do tych z CRPS typu 1. (3 4 5)
Terapie, które wydają się wpływać na wyższe poziomy centralnego układu nerwowego (6 7 8 9) , badania mózgu (10 11 12 13) i objawy długotrwałego CRPS 1(4 15 16) wskazują w kierunku pochodzenia w mózgu.
Efekty leczenia ukierunkowanego na funkcję i zaniedbującego ból (Fizykoterapia Ekspozycji na Ból lub PEPT) są pozytywne i nawet u pacjentów, którzy rozważali amputację, nastąpiła znaczna poprawa (Ek 2009). W serii 106 pacjentów z crps typu 1 (kryteria IASP, średni czas trwania 55 miesięcy, większość pacjentów była wcześniej poddawana średnio więcej niż 3 terapiom) funkcja dotkniętej ręki lub nogi poprawiła się u 95 pacjentów (pełny powrót do zdrowia u 49 pacjentów). Tylko 4 pacjentów nie zaakceptowało prowokacji bólu i zrezygnowało z leczenia. Nie odnotowano żadnych poważnych skutków ubocznych.
Hipoteza mózgowa wyjaśnia niepowodzenie terapii skierowanych na objawy na obwodzie (krem dmso, fluimicil, mannitol) lub na nieco wyższym poziomie w układzie nerwowym (baklofen, ketamina, blokada współczulna) (17 18) . Nawet jeśli badania są dobrej jakości, błędem jest ciągłe odpowiadanie na to samo pytanie, jeśli wyniki są mniej więcej takie same za każdym razem. Do stronniczości dochodzi, gdy poszukuje się korzystnego wyniku, a więc lekceważy wyniki negatywne, wyniki nieistotne klinicznie i inne wyjaśnienia. Inne hipotezy muszą być sformułowane i zbadane.
W utrzymywaniu objawów po unieruchomieniu może być składnik jatrogenny. Reakcja po unieruchomieniu jest zmienna, zależna od urazu, czasu trwania unieruchomienia, przeżyć pacjenta, przeżyć, a więc i przekazu lekarza i innych osób, czynników genetycznych i prawdopodobnie wielu innych. CRPS powstaje w wyniku interakcji podatnego pacjenta (poznanie, uwarunkowania genetyczne, pamięć bólu) z ostrożnym podejściem. Uczulenie w neuromatrycy, a więc unieruchomienie, najpierw użyteczne (gojenie się rany, złamania lub stłuczenia) staje się przewlekłe i bezużyteczne. Po wyleczeniu nie ma przyzwyczajenia, uwrażliwienia i w konsekwencji pozostaje strach i unieruchomienie i powstaje przewlekły zespół bólowy.
Podejście funkcjonalne jak PEPT (zachęcanie do normalnego użytkowania, manipulacji, przeciwdziałanie myśleniu katastroficznemu) wykorzystuje słuchowe, wzrokowe i obwodowe dane wejściowe do reorganizacji neuromatrycy. PEPT wykorzystuje plastyczność mózgu (19 20), aby skorygować fałszywy alarm (zarówno pacjenta, jak i jego partnera lub ważnej rodziny), który sugeruje, że dotknięta kończyna jest w stałym niebezpieczeństwie. Aby osiągnąć pełną funkcjonalność, należy przywrócić prawidłową komunikację wewnątrz mózgu oraz pomiędzy mózgiem a peryferiami. W tym podejściu niezwykle ważne jest, aby terapeuta ignorował (werbalne i niewerbalne) sygnały bólowe pacjentów. Postawa terapeuty już zmieniła się z podejścia peryferyjnego na bardziej poznawczo-behawioralne podejście, w przeciwnym razie leczenie nie będzie skuteczne. (21)
Problem z nadawaniem nazw i określaniem zestawu kryteriów polega na tym, że lekarze nadają słowom definicje, które pierwotnie nie należą do opisu. Pacjenci przyjmują wyjaśnienie, które podaje lekarz i zachowują się tak, jakby to była prawda. Lekarz jest jatrogenny, a efekt nocebo wywołuje u pacjenta niewłaściwe zachowania (strach i unieruchomienie). CRPS jest terminem opisowym, nie ma w nim żadnej wskazówki co do patogenezy czy leczenia, więc nie udawajmy, że taka istnieje.
Proponuję poważnie rozważyć składnik jatrogenny jako możliwą przyczynę CRPS typu 1. Ochoa już napisał: „Rzeczywiście, jatrogeneza jest nieuchronnie częścią wyników zarządzania pacjentów z RSD/CRPS.” (22)
Najlepszym sposobem na wyleczenie CRPS, jest zmiana nazwy (po raz ostatni) z CRPS typ 1 na Zespół Po Immobilizacji (PIS). Tym samym wprowadzając normalne zachowanie, mobilizację. Jeśli to zrobimy CRPS typu 1 nie będzie już istniał.
1 Bass C. Complex regional pain syndrome medicalises limb pain. BMJ 2014;348:g2631
2 Del Pinal,F. „Editorial: I have a dream… reflex sympatetic dystrophy (RSD or Complex Regional Pain Syndrom-CRPS type 1) does not exist. „Journal of Hand Surgery (European Volume38.6 (2013):595-97
3 Guo TZ, Offley SC, Boyd EA, Jacobs CR, Kingery WS. Substance P signaling contributes to the vascular and nociceptive abnormalities observed in a tibial fracture rat model of complex regional pain syndrome. Pain 2004;108:95-107.
4 Singh HP, Davis TR. The effect of short-term dependency and immobility on skin temperature in the hand. J Hand surg Br 2006;31(6):611-15.
5 Terkelsen AJ, Bach FB, Jensen TS. Experimental Forearm Immobilization in Humans Induces Cold and Mechanical Hyperalgesia. Anesthesiology 2008;109:297-307.
6 Moseley GL. Graded motor imagery is effective for long-standing complex regional pain syndrome: a randomised controlled trial. Pain 2004;108: 192-98.
7 De Jong JR, Vlaeyen JWS, Onghena P, Cuypers C, den Hollander M, Ruijgrok J. Reduction of pain-related fear in complex regional pain syndrome type 1: The application of graded exposure in vivo. Pain 2005; 16: 264-75.
8 Ek JW; van Gijn JC; Samwel H; van Egmond J; Klomp FP; van Dongen RT. Pain exposure physical therapy may be a safe and effective treatment for longstanding complex regional pain syndrome type 1: a case series. Clin Rehabil. 2009;23:1059-66.
9 Van de Meent H, Oerlemans M, Bruggeman A, Klomp F, van Dongen R, Oostendorp R, Frölke JP. Safety of 'pain exposure’ physical therapy in patients with complex regional pain syndrome type 1. Pain. 2011;152(6):1431-8.
10 Maihöfner CA, Handwerker HO, Neundorfer B, Birklein F. Cortical reorganization during recovery from complex regional pain syndrome. Neurology 2004; 63: 693-701.
11 Pleger B, Tegenthoff M, Ragert P et al. Sensorimotor returning in complex regional pain syndrome parallels pain reduction. Ann Neurology 2005; 57: 425-29.
12 Maihöfner C, Forster C, Birklein F, Neundofer B, Handwerker HO. Brain processing during mechanical hyperalgesia in complex regional pain syndrome: a functional MRI study. Pain 2005;114:93-103
13 Geha, P.Y., Baliki, M.N., Harden, R.N., Bauer, W.R., Parrish, T.B., & Apkarian, A.V. (2008). The brain in chronic CRPS pain: abnormal gray-white matter interactions in emotional and autonomic regions. Neuron, 60, 570-581.
14 Janig W, Baron R. Complex regional pain syndrome: mystery explained? Lancet Neurol 2003;2:687-97.
15 Mc Cabe C.S., Haigh R.C., Halligan P.W., Blake D.R., Referred sensations in patients with complex regional pain syndrome type 1. Rheumatology 2003 (Oxford) 1067-73.
16 Fretlloh J, Huppe M, Maier C. Severity and specificity of neglect-like symptoms in patients with complex regional pain syndrome (CRPS) compared to chronic limb pain of other origins. Pain2006;124:184-9
17 Cepeda MS, Carr DB, Lau J. Local anesthetic sympathetic blockade for complex regional pain syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct 19;(4):CD004598.
18 Tran de QH, Duong S, Bertini P, Finlayson RJ. Treatment of complex regional pain syndrome: a review of the evidence. Can J Anaesth. 2010 Feb;57(2):149-66.
19 Ramachandran VS. Plasticity and fucntional recovery in neurology. Clinical Medicine 2005;5:368-73
20 Ramachandran VS, Altschuler EL. The use of visual feedback, in particular mirror visual feedback, in restoring brain function. Brain 2009;132:1693-1710
21 RWJG Ostelo, JWA Vlaeyen.Attitudes and beliefs of health care providers: Extending the fear-avoidancemodel. Pain 2008;135:3-4
22 Ochoa JL. Prawdy, błędy i kłamstwa wokół „odruchowej dystrofii współczulnej” i „złożonego zespołu bólu regionalnego”. J Neurol 1999;246:875-9
.