Ta sekcja nie cytuje żadnych źródeł. Prosimy o pomoc w ulepszeniu tej sekcji poprzez dodanie cytatów do wiarygodnych źródeł. Materiały niepochodzące ze źródeł mogą zostać zakwestionowane i usunięte. (Styczeń 2019) (Learn how and when to remove this template message)

Nie ma pewności co do przyczyny tego zaburzenia, ale gatunek bakterii Staphylococcus aureus odgrywa główną rolę i może być wykryty w zmianach u większości pacjentów. Nie jest jasne, czy mamy do czynienia z innym pierwotnie sterylnym procesem z wtórną kolonizacją przez Staphylococcus aureus, czy też Staphylococcus aureus rozpoczyna proces poprzez wywołanie silnej reakcji immunologicznej. Inna możliwość jest taka, że Staphylococcus aureus wytwarza toksyny, które działają jak superantygeny, które bezpośrednio aktywują limfocyty T przez zmienną domenę receptorów T-komórkowych. Niemniej jednak Staphylococcus aureus można znaleźć u prawie wszystkich pacjentów dotkniętych tym schorzeniem, podczas gdy wykrywa się go tylko u 20-30% osób nie dotkniętych tym schorzeniem.

Jako że Staphylococcus aureus nie zawsze występuje u osób cierpiących na folliculitis decalvans, muszą być obecne inne czynniki. Poprzez badania w rodzinach stwierdzono, że istnieje rodzinny związek z występowaniem, co prowadzi do wniosku, że istnieje genetyczna predyspozycja do tego; na przykład, pacjenci z folliculitis decalvans mogą mieć dziedzicznie różne otwarcie mieszków włosowych, które mogą ułatwić osadzanie się bakterii. Immunologicznie, inną możliwością jest to, że szczególnie silne białko wiązania międzykomórkowego ICAM-1 przyczynia się do zapalenia z jego silnym efektem przyciągania białych krwinek, takich jak granulocyty i limfocyty.

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.