Alai

Interakcje pomiędzy makrofagami i komórkami T są symbiotyczne, ponieważ optymalne funkcje obu typów komórek wymagają wymiany rozpuszczalnych mediatorów. Po aktywacji makrofagi uwalniają interleukinę-1 (alias czynnik aktywujący limfocyty, endogenny mediator leukocytów i endogenny pirogen), rodzinę cząsteczek o różnorodnych efektach biologicznych, począwszy od indukcji gorączki i odpowiedzi ostrej fazy do aktywacji limfocytów i jednoczesnego uwalniania interleukiny-2. Interleukina-2 indukuje aktywację i replikację kilku podgrup limfocytów prekursorowych, w tym cytotoksycznych limfocytów T, limfokinowo aktywowanych komórek zabójczych (LAK) i naturalnych komórek zabójczych (NK) oraz zwiększa ich aktywność cytotoksyczną w stosunku do komórek nowotworowych. Zarówno interleukina-2, jak i leukotrieny zwiększają produkcję interferonu immunologicznego (interferonu-gamma) przez aktywowane limfocyty T. Oprócz działania przeciwwirusowego, interferon-gamma wywołuje szereg efektów immunomodulacyjnych, w tym aktywację makrofagów (indukcja Ia, funkcja efektorowa przeciwdrobnoustrojowa i aktywacja metabolizmu oksydacyjnego) oraz nasilenie funkcji NK. Ekspresja Ia na błonach komórek pomocniczych jest wymagana do zapoczątkowania wielu antygenowo-swoistych, zależnych od T odpowiedzi immunologicznych. Interferon-gamma działa również synergistycznie z różnymi czynnikami mikrobiologicznymi w celu zwiększenia funkcji nowotworowej makrofagów i zwiększenia wydzielania interleukiny-1. Produkcja interferonu-gamma wydaje się mieć krytyczną rolę w zasilaniu kaskady interleukin w pętli wzmocnienia. Zarówno interleukina-1, jak i interferon-gamma modulują uwalnianie metabolitów arachidonianu w różnych komórkach. Ta kaskada cytokin, we współpracy z produktami utleniania arachidonianu, reguluje odporność i stwarza warunki dla wielu zdarzeń leżących u podstaw zapalenia. Wydaje się, że różne leki przeciwzapalne i immunopotencjatory działają poprzez modulowanie szlaków cytokinowych.