Gdy wirus grypy dostaje się do dróg oddechowych, poprzez aerozol lub kontakt ze śliną lub innymi wydzielinami oddechowymi zakażonego osobnika, przyczepia się do komórek nabłonka i replikuje w nich. Wirus replikuje się w komórkach zarówno górnych, jak i dolnych dróg oddechowych. Replikacja wirusa w połączeniu z odpowiedzią immunologiczną na zakażenie (którą omówimy w kolejnych postach) prowadzi do zniszczenia i utraty komórek wyściełających drogi oddechowe. W miarę ustępowania infekcji nabłonek jest regenerowany, proces ten może trwać nawet miesiąc. Kaszel i osłabienie mogą utrzymywać się do 2 tygodni po zakażeniu.

W niedawno opublikowanej pracy zestawiono dane z wielu badań, w których ochotnikom podawano wirusa grypy i rejestrowano produkcję wirusa oraz objawy grypopodobne. Wyniki podsumowano na tym wykresie:

influenza-virus-symptoms1

Ochotnicy zostali zakażeni wirusem grypy poprzez iniekcję donosową, a miano wirusa oznaczano w codziennych popłuczynach z nosa. Monitorowane objawy obejmowały duszność nosa, katar, ból gardła, kichanie, chrypkę, ucisk w uchu, ból ucha, kaszel, trudności w oddychaniu, dyskomfort w klatce piersiowej i gorączkę. Wyniki wskazują, że wydalanie wirusów poprzedza chorobę o jeden dzień, ale poza tym krzywe są bardzo podobne. Większość infekcji jest łagodna i kończy się w ciągu 5 dni, ale niektóre trwają jeszcze przez tydzień. Co ciekawe, u 1 na 3 ochotników nie rozwinęła się choroba kliniczna, ale mimo to rozsiewali oni wirusa.

Te eksperymentalne wyniki najprawdopodobniej nie powielają całkowicie tego, co występuje w naturalnych infekcjach grypowych. Po pierwsze, w badaniu nie uczestniczyły dzieci ani osoby starsze, u których przebieg choroby będzie prawdopodobnie inny. Ponadto schemat zakażenia będzie się różnił w zależności od szczepu grypy i statusu immunologicznego gospodarza.

Powikłania grypy dotyczące górnych i dolnych dróg oddechowych są powszechne. Obejmują one zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie oskrzeli i krup. Zapalenie płuc należy do cięższych powikłań zakażenia grypą i jest najczęściej obserwowane u dzieci lub dorosłych. W pierwotnym wirusowym zapaleniu płuc wirus replikuje się w komórkach nabłonka pęcherzyków płucnych, co prowadzi do pęknięcia ścian pęcherzyków płucnych i oskrzeli. Wirusy grypy H5N1 często wywołują pierwotne wirusowe zapalenie płuc charakteryzujące się rozsianym uszkodzeniem pęcherzyków płucnych i włóknieniem śródmiąższowym. Pierwotne wirusowe zapalenie płuc występuje głównie u osób z grupy wysokiego ryzyka powikłań grypy (np. u pacjentów w podeszłym wieku), ale jedna czwarta przypadków występuje u osób nie należących do grupy ryzyka, w tym u kobiet w ciąży.

Powikłane wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc jest częste. We wtórnym bakteryjnym zapaleniu płuc pacjent wydaje się wracać do zdrowia po niepowikłanej grypie, ale następnie pojawiają się u niego dreszcze, ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym i kaszel z krwawą lub ropną plwociną. Często w takich przypadkach nie można już wyizolować wirusa grypy. Najczęstszymi bakteriami wywołującymi zapalenie płuc związane z grypą są Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus i Hemophilus influenzae. Przypadki te mogą być leczone antybiotykami, ale śmiertelność w tych przypadkach nadal wynosi około 7%. Wtórne bakteryjne zapalenie płuc było główną przyczyną zgonów podczas pandemii grypy w latach 1918-19, podczas której antybiotyki nie były dostępne.

Przyczyny, dla których zakażenia wirusem grypy mogą prowadzić do zapalenia płuc, nie są zrozumiałe. Przez lata zaproponowano i obalono kilka hipotez, w tym jedną, w której zmniejszona liczba limfocytów pozwala na zwiększoną podatność na superinfekcję.

Carrat, F., Vergu, E., Ferguson, N., Lemaitre, M., Cauchemez, S., Leach, S., & Valleron, A. (2008). Time Lines of Infection and Disease in Human Influenza: A Review of Volunteer Challenge Studies American Journal of Epidemiology, 167 (7), 775-785 DOI: 10.1093/aje/kwm375

Stegemann, S., Dahlberg, S., Kröger, A., Gereke, M., Bruder, D., Henriques-Normark, B., & Gunzer, M. (2009). Increased Susceptibility for Superinfection with Streptococcus pneumoniae during Influenza Virus Infection Is Not Caused by TLR7-Mediated Lymphopenia PLoS ONE, 4 (3) DOI: 10.1371/journal.pone.0004840

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.