Zapalenie centralnych dróg oddechowych jest znamienną cechą u osób z przewlekłym zapaleniem oskrzeli. Patologia przewlekłego zapalenia oskrzeli obejmuje zapalny naciek komórek jednojądrowych w ścianie dróg oddechowych i napływ neutrofilów do światła dróg oddechowych. Wydarzenia molekularne, które wywołują stan zapalny i jego patogenetyczną rolę w wywoływaniu hipersekrecji śluzu zaczynają być wyjaśniane. W rekrutacji komórek zapalnych do dróg oddechowych prawdopodobnie biorą udział czynniki chemotaktyczne pochodzące nie tylko z płynu tkankowego i inwazyjnych drobnoustrojów, ale także generowane przez chory nabłonek oskrzeli. Na przykład, komórki nabłonka oskrzeli syntetyzują interleukinę (IL-8), silny chemoatraktant i aktywator neutrofili i limfocytów. Adhezja naciekających leukocytów do komórek miąższowych oskrzeli oraz do macierzy pozakomórkowej jest również kluczowa dla rozwoju zapalenia dróg oddechowych. Wynikający z tego stan zapalny prawdopodobnie odgrywa bezpośrednią rolę w klinicznych cechach schorzenia. Istnieje coraz więcej dowodów wskazujących na udział neutrofilów i limfocytów w inicjowaniu i podtrzymywaniu kaszlu i odkrztuszaniu śluzu, które występują u osób z przewlekłym zapaleniem oskrzeli.