Abstract
Zespół mięśnia gruszkowatego jest niedostatecznie zdiagnozowaną pozakręgową postacią rwy kulszowej. Pacjenci zwykle skarżą się na głęboko umiejscowiony ból pośladków. W ciężkich przypadkach kliniczne cechy zespołu mięśnia gruszkowatego wynikają przede wszystkim ze skurczu mięśnia gruszkowatego i podrażnienia leżącego u jego podłoża nerwu kulszowego, ale ten zagadkowy scenariusz kliniczny opisywany jest również w przypadku zwężenia kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym, rozbieżności długości kończyn dolnych, zespołu bólu mięśniowo-powięziowego mięśnia gruszkowatego, po porodzie pochwowym oraz anomalii mięśnia gruszkowatego lub nerwu kulszowego. W niniejszej pracy opisujemy zespół mięśnia gruszkowatego i fibromialgii u 30-letniej młodej kobiety, który jest często pomijany w diagnostyce. Skupiamy się również na postępowaniu w zespole piriformis.
1. Wprowadzenie
Mięsień gruszkowaty (łac. piriformis oznacza gruszkowaty kształt), mięsień szkieletowy leżący poniżej mięśni pośladkowych, rozpoczyna się w jamie miednicy (przed kością krzyżową, torebką stawu krzyżowo-biodrowego, górnym brzegiem wcięcia kulszowego większego i więzadłem krzyżowo-biodrowym), przebiega przez wcięcie kulszowe większe i przyczepia się poza jamą miednicy (szczyt trochantera większego kości udowej). Podczas swojego przebiegu dzieli wcięcie kulszowe większe na dwa przedziały: górny i dolny. Mięsień rotuje zewnętrznie odpowiednią kość udową w wyproście biodra oraz przywodzi kość udową w zgięciu biodra. Zespół mięśnia gruszkowatego (PS) jest jednostką kliniczną związaną z mięśniem gruszkowatym, w której pacjenci zwykle zgłaszają się z zlokalizowanym bólem pośladka i promieniującym bólem uda lub nogi. Typowe wyniki badania fizykalnego obejmują tkliwość pośladków od kości krzyżowej do trochantera większego, tkliwość mięśnia gruszkowatego w badaniu miednicy/odbytnicy lub prowokację bólu testem FAIR (zgięcia, przywiedzenia i rotacji wewnętrznej), objawem Pace’a, testem Freiberga, i tak dalej. Fibromialgia (FMS) jest idiopatycznym, przewlekłym, pozastawowym zespołem bólowym, definiowanym przez rozległy ból mięśniowo-szkieletowy, ale uważa się, że wiąże się z czynnikami genetycznymi, psychologicznymi i środowiskowymi. Pacjenci zwykle skarżą się na rozległe bóle ciała z towarzyszącym im zmęczeniem, niepokojem, zaburzeniami snu, sztywnością poranną, bólem głowy, mrowieniem/uczuciem mrowienia, zaburzeniami poznawczymi i tak dalej. Wraz z tymi cechami klinicznymi powinny występować uogólnione punkty tkliwe przy palpacji, aby spełnić kryteria American College of Rheumatology (ACR) 1990 dla fibromialgii. FMS i PS są dominujące u kobiet. Nie udało nam się znaleźć literatury opisującej oba te schorzenia u tego samego pacjenta. W niniejszej pracy opisujemy występowanie u jednego pacjenta zarówno zespołu cieśni piramidy, jak i fibromialgii, z zamiarem zwiększenia świadomości lekarzy na temat tego połączenia. Zwrócono również uwagę na postępowanie w zespole mięśnia gruszkowatego.
2. Opis przypadku
30-letnia Azjatka, gospodyni domowa, przedstawiła skargę na bóle wielomiejscowe od kilku miesięcy, po lewej i prawej stronie ciała oraz w górnej i dolnej części, z trudem ustępujące po zastosowaniu tradycyjnych NLPZ (takich jak naproksen, etorikoksyb, diklofenak) i leków przeciwbólowych (paracetamol, tramadol). Skarżyła się również na bóle wielu dużych i małych stawów z poranną sztywnością trwającą dłużej niż pół godziny. Towarzyszyła temu męczliwość. Nie stwierdzono obrzęku stawów ani ograniczenia ruchów w stawach. W wywiadzie nie stwierdzono znacznego wypadania włosów, owrzodzenia jamy ustnej, zmienionych nawyków jelitowo-pęcherzowych, bólu głowy itd. Wywiad menstruacyjny i położniczy był bez powikłań. Badanie ogólne i ogólnoustrojowe było bez zmian, z wyjątkiem tego, że 14 z 18 punktów czuciowych ACR fibromialgii było bardzo bolesnych. Badania laboratoryjne były prawidłowe, w tym pełna morfologia krwi; Hb-12 g/dl, OB -20 mm w 1. godzinie, TC-4500/cmm; białko C-reaktywne ujemne; anty-CCP i ANA ujemne. Stężenie lipidów w surowicy, tarczycy oraz profil wirusowy w kierunku wirusowego zapalenia wątroby typu B i C również były prawidłowe. Po interpretacji danych klinicznych i laboratoryjnych pacjentka została zakwalifikowana do grupy chorych na fibromialgię. Pacjentka była leczona amitryptyliną (10 mg) (na noc) i fluoksetyną (20 mg) (rano). Zachęcano również do ćwiczeń aerobowych w postaci pływania. Po 3 tygodniach obserwacji stwierdzono znaczną poprawę w zakresie zmęczenia i bólu ciała, z wyjątkiem głęboko umiejscowionego bólu prawego pośladka i dyskomfortu. Ból promieniował również do prawego uda i nogi z towarzyszącym mrowieniem w tym samym miejscu. Ból nasilał się podczas siedzenia, leżenia na prawym boku, pochylania się do przodu i chodzenia. Czasami siedzenie przeszkadzało jej tak bardzo, że nie mogła usiedzieć na krześle dłużej niż 30 minut. Nie była w stanie przypomnieć sobie żadnego niedawnego/poprzedniego urazu w okolicy pośladkowej, znaczącego upadku lub wypadku drogowego, który miał wpływ na jej dolną część pleców. Nie miała historii porodu pochwowego w jej niedawnej przeszłości.
Na badaniu fizykalnym, tkliwość była wywołana nad prawą okolicą pośladkową głównie przy większym wcięciu kulszowym. Ból był prowokowany testem FAIR, objawem Pace’a oraz cyfrowym badaniem rektalnym. Badanie układu nerwowego kończyn dolnych nie wykazało nieprawidłowości. Badanie MRI kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego wykazało jedynie wybrzuszenia dysków na poziomach L4-5-S1. Nie stwierdzono zwyrodnienia krążków ani ucisku korzeni nerwowych. Ultrasonografia (USG) (Siemens Acuson X300 premium edition, głowica: CH 5-2, Niemcy) okolicy pośladkowej wykazała asymetrię grubości mięśnia gruszkowatego (prawy 12,2, lewy 9,4 mm) (ryc. 1). W tym czasie jej dolegliwości bólowe oceniono na 9/10 w wizualnej skali analogowej (VAS, 0-10 cm). Wraz z lekami doustnymi pacjentka została nauczona wykonywania ćwiczeń rozciągających mięsień gruszkowaty. Po 3 tygodniach obserwacji pacjentka nadal odczuwała te same dolegliwości, ale o mniejszym nasileniu, a jej ból wynosił 4/10 w skali VAS. W końcu zdecydowaliśmy się na podanie śródskórnie (IL) metyloprednizolonu w dawce 40 mg na prawy mięsień gruszkowaty (ryc. 2) i udzieliliśmy odpowiedniej porady. Po tym leczeniu stwierdzono poprawę w zakresie bólu pośladka, który był odczuwany tylko po siedzeniu przez ponad dwie godziny.
Diagnostyczny ultrasonogram wysokiej częstotliwości obu okolic pośladkowych ilustruje grubość mięśnia gruszkowatego (prawy 12,2 i lewy 9,4 mm).
(a)
(b)
(c)
(d)
(a)
(b)
(c)
(d)
Wewnątrzoponowe wstrzyknięcie steroidu w prawy mięsień gruszkowaty. (a) x wskazuje punkt wprowadzenia igły 1,5 cm bocznie i 1,2 cm ogonowo w stosunku do 3. dolnej części prawego stawu krzyżowo-biodrowego, a linia przerywana od prawego dołka Wenus do prawego trochantera większego biegnie równolegle do górnego brzegu prawego mięśnia gruszkowatego; (b) po infiltracji 1% lidokainą umieszczono igłę rdzeniową; (c) strzykawka jednorazowego użytku o pojemności 10 cc zawierająca metyloprednizolon (40 mg/ml), 3 mL 1% lidokainy i 2 mL 0.25% bupiwakainy jest in situ; (d) miejscowy opatrunek z gazy po zabiegu.
2.1. Technika ostrzykiwania mięśnia gruszkowatego (ryc. 2(a)-2(d))
Po uzyskaniu świadomej zgody pacjent z PS układany jest w pozycji na brzuchu. Obszar pośladka po prawej stronie jest sterylizowany za pomocą powidonu-jodyny USP (10%) i obłożony w sposób sterylny. Na podstawie anatomii powierzchniowej identyfikuje się dolną jedną trzecią prawego stawu krzyżowo-biodrowego: na poziomie dołeczka znajduje się środkowa część stawu krzyżowo-biodrowego, a tuż poniżej dołeczka, w pobliżu wcięcia kulszowego większego, znajduje się dolna część stawu krzyżowo-biodrowego. Jako miejsce wprowadzenia igły zaznacza się skórę okolicy pośladkowej 1,5 cm bocznie i 1,2 cm poniżej dolnej części stawu krzyżowo-biodrowego. Po infiltracji skóry 1 mL 1% lidokainy, 22-gauge, 10 cm izolowana igła jest wprowadzana prostopadle do prawego mięśnia gruszkowatego do momentu dotknięcia kości biodrowej, a następnie wycofywana na 1-2 mm, aby przemieścić ją w mięśniu gruszkowatym. W tym momencie pacjentka jest pytana, czy odczuwa ból pośladka i czy jest on zbieżny z jej zwykłym bólem. Jednorazowa strzykawka o pojemności 10 mL jest przygotowywana z metyloprednizolonu (40 mg/mL), 1% lidokainy (4 mL) i 0,25% bupiwakainy (3 mL) i wstrzykiwana w pożądane miejsce (Ryc. 2(a)-2(d)). Po zabiegu pacjent jest przenoszony do sali pooperacyjnej na jedną godzinę lub do ustąpienia drętwienia nóg, lub na dłuższy okres, jeśli jest to konieczne.
3. Dyskusja
Zespół mięśnia gruszkowatego jest nieuchwytnym stanem medycznym, jedną z najczęstszych pozakręgowych przyczyn rwy kulszowej. Zgłaszane wskaźniki częstości występowania PS wśród pacjentów z bólem dolnego odcinka kręgosłupa wahają się od 5% do 36%. Występuje ona częściej u kobiet niż u mężczyzn. Objawy i oznaki kliniczne odnoszą się bezpośrednio lub pośrednio do skurczu mięśni i wynikającego z niego ucisku nerwu kulszowego. Ból pochodzący z okolicy trochanteric bursa, stawu krzyżowo-biodrowego lub stawu twarzowego może być również mylony z tym scenariuszem klinicznym. Pacjenci zwykle zgłaszają się z bólem w dolnej części pleców, głównie nad pośladkiem, który nasila się podczas siedzenia przez ponad 20-30 minut. Niektórzy pacjenci mogą zgłaszać się z nagłym, silnym bólem w dolnej części pleców, powodującym trudności w wykonywaniu ruchów, inni podają historię głęboko umiejscowionego bólu pośladków przez dłuższy czas, który przeszkadza w wykonywaniu codziennych czynności. Może wystąpić towarzyszące uczucie mrowienia w kończynie dolnej lub subiektywna ociężałość tej samej kończyny. Pacjenci skarżą się również na trudności podczas chodzenia, wstawania z pozycji siedzącej, siedzenia w pozycji skrzyżnej lub poruszania się. Chociaż nie ma jednego testu specyficznego dla PS, następujące testy są ogólnie stosowane do diagnozowania PS: test Freiberga, test FAIR, objaw Pace’a, test Beatty’ego i podnoszenie wyprostowanej nogi (SLR). Tkliwość przy palpacji mięśnia gruszkowatego jest powszechna. Pacjenci mogą również odczuwać tkliwość w stawach krzyżowo-biodrowych i większym wcięciu kulszowym. Niektórzy pacjenci mają wyczuwalną masę w kształcie kiełbaski w pośladku spowodowaną skurczem mięśnia gruszkowatego. Znaleziska z prostym podnoszeniem nogi są zmienne w PS .
Następujące warunki medyczne są często związane z dolegliwościami zespołu mięśnia gruszkowatego: (1) poprzedzający upadek, (2) bezpośredni uraz pośladka, (3) nadużywanie mięśnia gruszkowatego, (4) LLD (leg length discrepancy), (5) zwężenie odcinka lędźwiowego kręgosłupa, (6) zespół bólu mięśniowo-powięziowego (MPS), (7) infekcja mięśnia gruszkowatego i (8) miejscowa inwazja mięśnia gruszkowatego przez raka szyjki macicy . Po upadku lub bezpośrednim uderzeniu w pośladek może dojść do powstania krwiaka, a następnie blizny pomiędzy nerwem kulszowym a małym prostownikiem biodra. Czasami skurcz mięśnia gruszkowatego może drażnić leżący u jego podłoża nerw kulszowy. LLD mogą być podzielone na dwie grupy etiologiczne: strukturalne LLD definiowane jako te związane ze skróceniem struktur kostnych oraz funkcjonalne LLD definiowane jako te, które są wynikiem zmienionej mechaniki kończyn dolnych lub kręgosłupa. Najbardziej kontrowersyjnym zaburzeniem mięśniowo-szkieletowym związanym z rozbieżnością długości nóg jest ból dolnego odcinka kręgosłupa. Wzorzec chodu może ulec zmianie lub pozostać niezmieniony przy nierówności długości nóg. Długotrwałe obciążenie mięśnia gruszkowatego i wynikające z tego oddziaływanie zarówno na fazę wykroku jak i wymachu może powodować zmianę wzorca chodu w LLD. Nadmierna eksploatacja mięśnia gruszkowatego może wystąpić w wyniku nieprzyzwyczajonego chodzenia na długich dystansach, biegania, powtarzającego się kucania, klęczenia, jazdy na rowerze itp. Zapalenie mięśnia gruszkowatego jest stanem infekcyjnym obejmującym mięsień gruszkowaty, scenariusz kliniczny, który może zgłaszać się po porodzie pochwowym i zwykle jest związany z gorączką i podwyższonymi markerami biochemicznymi stanu zapalnego. Association of piriformis syndrome and lumbar stenosis can be explained by double crush hypothesis .
Sometimes PS is due to myofascial pain syndrome involving piriformis muscle with taut band and trigger points (TrPs). Pierwotny MPS często dotyczy typowego zespołu nadużyć, który jest nazwany dla zaangażowanych struktur lub wspólnych warunków, które go produkują. PS jest przykładem pierwotnego MPS ze względu na istniejące TrPs w przykurczonym mięśniu gruszkowatym. Chociaż zespół bólu mięśniowo-powięziowego jest zlokalizowanym, bolesnym stanem mięśniowym, czasami może występować jako rozległy ból ciała z powodu rozprzestrzeniania się TrPs: (i) poprzez osiowy łańcuch kinetyczny; (ii) poprzez aktywację TrPs w przeciążonym lub mechanicznie obciążonym mięśniu kompensującym dysfunkcję innych mięśni w funkcjonalnych jednostkach mięśniowych. Czasami obraz kliniczny rozległego MPS może być mylony z FMS. MPS i FMS mogą również współistnieć u tego samego pacjenta i mogą mieć wspólną patofizjologię. Centralna sensytyzacja jest istotna w genezie zarówno FMS, jak i MPS. Mogłoby to tłumaczyć zarówno fizyczne ustalenia, jak i zmiany biomechaniczne, które zostały udokumentowane w fibromialgii. Według Gerwina 75% osób z FMS może mieć znaczący MPS w jednym lub kilku momentach w trakcie trwania choroby. W MPS wzrost uwalniania Ach w TrPs może spowodować trwałą depolaryzację postfunkcjonalnej membrany włókna mięśniowego i wytworzyć trwałe skrócenie sarkomerów i skurcz ze zwiększonym lokalnym zużyciem energii i zmniejszeniem lokalnego krążenia, wytwarzając lokalne niedokrwienie i niedotlenienie. Zlokalizowane niedokrwienie mięśnia stymuluje uwalnianie prostaglandyn, substancji P, bradykininy, kapsaicyny, serotoniny i histaminy, które uwrażliwiają aferentne włókna nerwowe w mięśniu. W warunkach patologicznych, zbiegające się połączenia z głębokich nocyceptorów aferentnych do neuronów rogów grzbietowych są ułatwione i wzmocnione w rdzeniu kręgowym, a ból jest przenoszony poza początkowy obszar nocyceptywny, dzięki rozprzestrzenianiu się centralnej sensytyzacji na sąsiednie segmenty rdzenia kręgowego. Na poziomie ośrodkowego układu nerwowego, rdzeniowe zmiany neuroplastyczne w puli neuronów drugiego rzędu powodują długotrwały wzrost pobudliwości szlaków nocyceptorowych. Neuroprzekaźniki biorące udział w procesie sensytyzacji ośrodkowej to substancja P, N-metylo-D-asparaginian, glutaminian i tlenek azotu. Dodatkowo może dochodzić do upośledzenia nadrdzeniowych hamujących zstępujących szlaków kontroli bólu. Podobnie jak w MPS, w FMS nie stwierdza się istotnej patologii obwodowej. Centralna sensytyzacja jest najważniejszą aberracją OUN w FMS ze zmienionymi neuroprzekaźnikami w surowicy (spadek serotoniny) i płynie mózgowo-rdzeniowym (wzrost substancji P).
Ponieważ nasz pacjent nie miał żadnego z wymienionych czynników ryzyka dla PS, można szukać innej możliwości. Chociaż oba warunki mogą być obecne w jednej osobie, nierozpoznany i źle zarządzany MPS mięśnia gruszkowatego wydaje się być czynnikiem sprawczym FMS w naszym przypadku. Długotrwałe bodźce nocyceptywne w mięśniu gruszkowatym mogą powodować sensytyzację w ośrodkowym układzie nerwowym, co jest przejawem neuroplastyczności lub remodelingu procesów centralnych, które spowodowały uogólniony ból ciała u naszego pacjenta. Wraz z rozległym bólem ciała i uogólnionymi tkliwymi obszarami, pacjent miał również objawy fibromialgii; sztywność poranną i zmęczenie. Prowokowano dolegliwości bólowe przemawiające za zespołem mięśnia gruszkowatego za pomocą testu FAIR, objawu Pace’a oraz zlokalizowanej tkliwości w okolicy pośladkowej prawej. W cyfrowym badaniu rektalnym tkliwość mięśnia gruszkowatego wywoływano również podczas przesuwania palcem po prawej bocznej ścianie miednicy. Stwierdzono, że prawy mięsień gruszkowaty jest grubszy niż lewy w badaniu ultrasonograficznym wysokiej częstotliwości okolicy pośladkowej, co wskazuje na skurcz mięśnia.
NSAID, leki przeciwbólowe i rozluźniające mięśnie są stosowane w leczeniu PS. Metody niefarmakologiczne mogą być również skuteczne w leczeniu tego bolesnego schorzenia, jak terapeutyczne głębokie ogrzewanie, rozciąganie mięśnia gruszkowatego i manipulacja terapeutyczna. Według Fishmana i wsp. u 79% pacjentów z PS obserwuje się redukcję objawów przy zastosowaniu metod zachowawczych. Gdy wszystkie te metody zawiodły, alternatywą może być śródskórne wstrzyknięcie lidokainy i kortykosteroidu lub toksyny botulinowej (A/B) pod kontrolą USG lub fluoroskopu o wysokiej rozdzielczości. W przypadku, gdy ultrasonogram/fluoroskop o wysokiej rozdzielczości nie są dostępne, inną opcją może być wstrzyknięcie do mięśnia gruszkowatego pod kontrolą stymulacji motorycznej z wykorzystaniem anatomii powierzchniowej. W badaniu na zwłokami przeprowadzonym przez Gonzaleza i wsp. opisano, że pozycjonowanie igły w odległości około 1,5 cm bocznie i 1,2 cm ogonowo od dolnej granicy stawu krzyżowo-biodrowego może być z powodzeniem stosowane do iniekcji mięśnia gruszkowatego. W celu przyspieszenia uśmierzania bólu, wraz z lekami doustnymi, nasz pacjent był z powodzeniem leczony śródskórnym steroidem przy użyciu anatomii powierzchniowej, po którym następowały stopniowo stopniowane ćwiczenia rozciągające mięsień gruszkowaty.
Wniosek: PS może być związany z fibromialgią, a ten opis przypadku powinien uświadomić lekarzom neurologiczne aspekty fibromialgii, w której zaangażowany jest mięsień gruszkowaty. Współistnienie FMS i MPS nie jest rzadkie, ale według naszej najlepszej wiedzy jest to pierwsze doniesienie kliniczne opisujące MPS jako zespół mięśnia gruszkowatego u pacjenta z fibromialgią. Jesteśmy głęboko przekonani, że studium przypadku nie jest wystarczające do ustalenia etiologicznego związku między PS i FMS. Zalecamy więc dalsze prospektywne, wieloośrodkowe badania w celu określenia częstości występowania i związku zespołu cieśni pióra z fibromialgią.
Konflikt interesów
Autorzy deklarują brak konfliktu interesów w związku z publikacją tej pracy.
Podziękowania
Autorzy są wdzięczni Akbarowi Ali, odpowiedzialnemu za obliczenia i dział technologii informacyjnych w Feni Diabetes Hospital, Feni, Bangladesz, za jego ciężką i pełną entuzjazmu pracę podczas przygotowywania tego raportu. Dziękują również wszystkim recenzentom, którzy byli zaangażowani w proces recenzowania tej pracy.