Krótki przegląd
Artykuł Aeberli i wsp. (19) w tym numerze Diabetes Care oraz ich poprzednie badanie (20) wzbogaciły się o ważne dane dotyczące reakcji na fruktozę. Przeprowadzili oni 4-tygodniowe randomizowane badanie krzyżowe z 4-tygodniowym okresem przerwy pomiędzy każdą dietą u 9 zdrowych młodych mężczyzn, porównując 4 różne napoje bezalkoholowe z poziomami fruktozy, glukozy i sacharozy, które są bliższe „normalnemu” spożyciu niż niektóre inne badania. Napój o niskiej zawartości fruktozy miał 40 g fruktozy dziennie, co było taką samą ilością fruktozy jak w napoju sacharozowym 80 g dziennie (40 g). Jest to mniej fruktozy niż jest zawarte w dwóch 16-uncjowych napojach bezalkoholowych słodzonych cukrem o zawartości 10% cukru. Był też napój wysokoglukozowy (80 g dziennie), czyli dwa razy tyle, co w napoju sacharozowym, oraz napój fruktozowy (80 g dziennie), czyli również dwa razy tyle, co w napojach sacharozowych i niskofruktozowych. Za pomocą klamry hiperinsulinemiczno-euglikemicznej autorzy badali wrażliwość wątroby i całego organizmu na insulinę. W porównaniu z napojem wysokoglukozowym, napój niskofruktozowy upośledzał wrażliwość wątroby na insulinę, ale nie wrażliwość całego organizmu, wskazując ponownie na patofizjologiczne efekty, jakie fruktoza może wywierać na wątrobę. Ponadto stwierdzono, że poziom cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL był zwiększony przez fruktozę w stosunku do glukozy, a poziom wolnych kwasów tłuszczowych był zwiększony lub wykazywał tendencję do wzrostu w grupach napojów fruktozowych.
Ten artykuł ma kilka mocnych stron, jedną z nich jest to, że jest to randomizowane krzyżowe porównanie czterech napojów z dwoma poziomami fruktozy, glukozy i sacharozy (50% fruktozy). Inną mocną stroną jest to, że w badaniu zastosowano umiarkowane ilości fruktozy i kontrolowano poziom glukozy. Jednym z ograniczeń jest fakt, że badanie obejmowało niewielką liczbę uczestników i że wszyscy byli mężczyznami, więc nie możemy być absolutnie pewni, że wyniki te mają zastosowanie u kobiet. Autorzy nie stwierdzili żadnego wpływu na stężenie triglicerydów na czczo. Jednak nie zaprojektowali badania, aby spojrzeć na poposiłkowe lub nocne poziomy triglicerydów, gdzie mogliby wykryć różnice. W porównaniu wpływu glukozy, fruktozy i sacharozy na poziom trójglicerydów w osoczu, Cohen i Schall (21) stwierdzili, że zarówno fruktoza w ilości występującej w sacharozie ORAZ sacharoza zwiększały poziom trójglicerydów po posiłku, ale glukoza nie – co doprowadziło ich do wniosku, że wpływ na lipidy był spowodowany fruktozą samą lub jako część sacharozy (cukier stołowy), a nie glukozą.
Badanie to uzupełnia informacje na temat roli fruktozy pochodzącej z sacharozy (zwykły cukier stołowy) lub z syropu kukurydzianego o wysokiej zawartości fruktozy w inicjowaniu dysfunkcji wątroby i potencjalnie prowadzeniu do niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby i zespołu metabolicznego, które stają się coraz bardziej powszechne. Rycina 1 odnosi wyniki tego badania do wyników innych badań (13,16-18,22). Rosnące spożycie napojów bezalkoholowych (4,5) jest postrzegane jako siła napędowa wzrostu zawartości energii i fruktozy, co może odgrywać rolę w rozwoju otyłości i przedstawionych tu konsekwencji metabolicznych (22). Kofeina obecna w tych napojach jest postrzegana jako pozytywny sygnał zwrotny ze względu na jej zdolność do stymulowania centralnego układu nerwowego.
Dwie inne metaanalizy krystalicznej fruktozy dodawanej do diety wydawały się dochodzić do różnych wniosków. Livesey i Taylor (23) oraz Sievenpiper et al. (24) badali skutki zastąpienia węglowodanów w diecie krystaliczną fruktozą. Obaj wykluczyli wysokofruktozowy syrop kukurydziany, a tym samym formę napojową fruktozy, która wydaje się odgrywać główną rolę w reakcji na fruktozę zawartą w napojach. Fruktoza krystaliczna dodawana do żywności stanowi zaledwie kilka procent wszystkich „cukrów dodanych” i zachowuje się inaczej niż fruktoza znajdująca się w napojach. Największa ilość fruktozy w diecie pochodzi z fruktozy w sacharozie lub syropie kukurydzianym o wysokiej zawartości fruktozy, z których oba są głównymi składnikami napojów słodzonych kaloriami, ale zostały wyłączone z tych metaanaliz.
Jednym z kluczowych pytań, które Aeberli et al. zaczynają się zająć, jest to, czy szkodliwe skutki fruktozy są po prostu wynikiem liniowej dawki-odpowiedzi na nasze rosnące spożycie fruktozy w diecie lub czy istnieje próg, poniżej którego fruktoza jest bez szkody. Obecne dane sugerują, że jest to odpowiedź „liniowa”, a powodem, dla którego obecnie wykrywamy patofizjologiczne konsekwencje fruktozy, jest to, że jej obciążenie dietetyczne nadal wzrastało, głównie w wyniku zwiększonego spożycia napojów bezalkoholowych i owocowych.
.