Dyskusja
Temperatura rdzenia (CT) jest jednym z najbardziej rygorystycznie kontrolowanych parametrów fizjologicznych organizmu i zwykle utrzymywana jest w ściśle określonych granicach. Układ termoregulacyjny dopuszcza niewielkie wahania wokół 37°C w celu utrzymania optymalnych funkcji metabolicznych i homeostatycznych.
Hipotermia jest definiowana jako CT niższa niż 36°C. Monitorowanie CT podczas znieczulenia pozwala na wczesne wykrycie hipotermii, która wiąże się z licznymi powikłaniami (7).
Temperatura skóry zmienia się w zależności od temperatury otoczenia. Natomiast temperatura tkanek głębokich pozostaje stała. Osiąga się to dzięki naszemu układowi termoregulacji, który jest zorganizowany w drogi aferentne, centrum integracyjne i drogi eferentne, przy czym podwzgórze jest głównym centrum termoregulacji integrującym różne wejścia aferentne koordynujące odpowiedzi wymagane do utrzymania normotermii. Dokładny sposób, w jaki organizm ustanawia progi temperatury nie jest znany, jednak uważa się, że wiąże się to z postsynaptycznymi potencjałami hamującymi modulowanymi przez różne neuroprzekaźniki, takie jak noradrenalina, dopamina, serotonina, acetylocholina i prostaglandyny. Progi te zmieniają się codziennie o około 0,15 do 1°C w zależności od różnych czynników, takich jak rytm okołodobowy, wysiłek fizyczny i infekcje. W momencie integracji i jeśli temperatura jest poza tym zakresem między kończynami, wyzwalana jest odpowiedź.
Oprócz narażenia pacjenta na zimno sali operacyjnej, znieczulony pacjent nie jest zdolny do wyzwalania odpowiedzi behawioralnych i jest również podatny na utratę ciepła poprzez działanie rozszerzające naczynia krwionośne środków znieczulających. Próg reakcji na ciepło jest zwykle dobrze zachowany podczas znieczulenia, jednak w przypadku stosowania opioidów i lotnych środków znieczulających dochodzi do wyraźnego liniowego obniżenia progu reakcji na zimno, czemu towarzyszy skurcz naczyń i dreszcze. Mają one również bezpośredni wpływ na podwzgórze (7, 8).
W SAB redystrybucja jest główną przyczyną hipotermii u pacjenta chirurgicznego i wynika z rozszerzenia naczyń spowodowanego blokadą współczulną. Efekt ten jest maksymalny w ciągu pierwszych 30-60 minut i jest zależny od stopnia blokady. Innym mechanizmem prowadzącym do hipotermii u tych chorych jest zanik termoregulacyjnego skurczu naczyń poniżej poziomu blokady. U chorych poddawanych znieczuleniu skojarzonemu ryzyko hipotermii będzie większe, ze względu na obniżenie progu drżenia i zahamowanie skurczu naczyń wywołane znieczuleniem rdzeniowym (7).
Wszystkie te zmiany tłumaczą hipotermię podczas znieczulenia ogólnego lub loko regionalnego, której można łatwo zapobiec i która jest odwracalna poprzez aktywne ogrzewanie (złoty standard) (9).
W przypadku naszego pacjenta, hipotermia utrzymująca się po ustąpieniu blokady czuciowej, brak odpowiedzi na zastosowane środki grzewcze oraz nieadaptacyjna odpowiedź w postaci pocenia się nie mogą być wyjaśnione jedynie blokadą podpajęczynówkową.
Po poszukiwaniach w piśmiennictwie stwierdzono, że hipotezą najprawdopodobniej byłoby śródszpikowe podawanie morfiny.
Mechanizm, dzięki któremu śródszpikowa morfina wywołuje ten efekt, nie został jeszcze w pełni wyjaśniony. Niektórzy autorzy wykazali, że morfina podana rdzeniowo nasiliła hipotermię wywołaną znieczuleniem podpajęczynówkowym u kobiet w ciąży poddanych cesarskiemu cięciu oraz w jednym przypadku po elektywnej całkowitej artroplastyce kolana. Wszyscy pacjenci skarżyli się na nudności i diaforezę (2-6).
Wiadomo, że opioidy są bezpośrednio zaangażowane w termoregulację i określają próg temperatury poprzez interakcję z receptorami δ w podwzgórzu, prowadząc do słabo adaptacyjnych reakcji, takich jak pocenie się, które mogą nasilać hipotermię i przyczyniać się do fałszywego poczucia ciepła. Hipotermia i pocenie się obserwowane u naszego pacjenta mogą być związane z cefalicznym rozproszeniem morfiny w płynnym płynie mózgowo-rdzeniowym ze względu na jej właściwości hydrofilowe, co prowadzi do zaburzenia termoregulacji po osiągnięciu receptorów δ w podwzgórzu.
Aby rozwiązać ten stan, niektórzy autorzy z powodzeniem podawali lorazepam i uważa się, że interakcja z receptorami GABA A mogła modulować termoregulację w podwzgórzu. Nie ma jednak dowodów na poparcie tego podejścia (3, 4).
Inni autorzy podawali nalokson, który jest konkurencyjnym antagonistą receptorów opioidowych odwracającym ich działanie. Obserwowano poprawę obrazu, wyrażającą się zmniejszeniem potliwości i wzrostem temperatury ciała po podaniu tegoż (2, 5, 6).
.