Discussion
Serrated polyps are common and are detected in 20% of all colonoscopies in average-risk subjects . Jednakże, SPS jako jednostka jest odróżniana od SP przez liczbę, rozmiar i lokalizację tych polipów. U pacjenta rozpoznaje się SPS, jeśli spełnione są którekolwiek z kryteriów Światowej Organizacji Zdrowia (WHO). W niedawno zaktualizowanych kryteriach WHO na 2019 rok rozpoznano dwa typy zespołu: SPs proksymalne do odbytnicy, wszystkie o wielkości ≥5 mm, z co najmniej dwoma o wielkości ≥10 mm (kryterium I 2019), oraz bardziej dystalny fenotyp, który prezentuje się z więcej niż 20 SPs dowolnej wielkości w całym jelicie grubym (kryterium II 2019) . Co ważne, każdy podtyp polipa ząbkowanego jest uwzględniony w liczbie polipów, która jest kumulowana w ciągu wielu kolonoskopii.
Polip ząbkowany jest terminem parasolowym, który odnosi się do polipa z „piłą-zębatą” wyglądem na histologii . Jest on dalej podzielony na trzy podtypy: HP, sessile serrated lesion (SSL) i tradycyjny gruczolak ząbkowany (TSA). Chociaż mają wiele wspólnych cech histologicznych, każdy podtyp ma odmienny wygląd endoskopowy, cechy molekularne i preferencyjną lokalizację. HPs są najczęstszym podtypem, stanowiąc ~70% wszystkich SPs. Mają one tendencję do występowania w dystalnej części okrężnicy. W badaniu histologicznym, HP są dalej podzielone na dwa podtypy w oparciu o morfologię: typy bogate w komórki ząbkowane i mikropęcherzykowe. SSL, które mają tendencję do występowania w proksymalnej części okrężnicy, są identyfikowane przez zniekształcenia architektoniczne, głównie poszerzenie krypt i zniekształcenia w różnych formach. TSA są mniej powszechne niż HP i SSL i zazwyczaj występują w esicy i odbytnicy. Są one stosunkowo większe niż HP i SSL i są identyfikowane histologicznie przez hipersererrację z ektopowym tworzeniem krypt, eozynofilową cytoplazmą i wzorem kosmków w badaniu histologicznym. Ogólnie rzecz biorąc, HP są uważane za łagodne, podczas gdy SSL i TSA niosą ze sobą większe ryzyko rozwoju dysplazji i ostatecznie progresji do CRC z powodu nagromadzenia zmian molekularnych .
Oszacuje się, że u 25%-70% pacjentów z SPS rozwija się CRC . Nie ma jednak ustalonych wytycznych dotyczących zarówno badań przesiewowych, jak i postępowania terapeutycznego w SPS. Ostatnia aktualizacja konsensusu przez US Multi-Society Task Force w 2020 roku uznaje znaczenie SP w patogenezie raka jelita grubego. Wytyczne zalecają oferowanie kolonoskopii kontrolnej pacjentom średniego ryzyka tylko na podstawie liczby i wielkości SSL, ale rozpoznanie SPS wyklucza pacjentów z grupy średniego ryzyka. Dowody sugerują, że SPS reprezentuje szereg różnorodnych schorzeń o zmiennych fenotypach, a tym samym zmiennym ryzyku progresji do CRC. Większość wcześniejszych badań dotyczących nadzoru w SPS była retrospektywna, a kilka prospektywnych badań kohortowych było ograniczonych krótkim czasem obserwacji. Poddanie wszystkich pacjentów z SPS corocznej kontroli kolonoskopowej, zgodnie z zaleceniami wielu międzynarodowych wytycznych, może wydawać się nadmiernym leczeniem dla niektórych pacjentów, podczas gdy mniej rygorystyczne podejście stwarza przeciwny problem, jakim jest przerwa w leczeniu raka. W ostatnim badaniu kohortowym 142 pacjentów z SPS było obserwowanych prospektywnie przez ponad 10 lat, z kontrolą wykonywaną co rok do dwóch lat. Podczas dziewięciu rund obserwacji nie zaobserwowano tendencji wzrostowej ani spadkowej w nawrotach polipów. Autorzy opowiadają się za dożywotnim stosowaniem się do spersonalizowanych wytycznych nadzoru, odradzając zmniejszanie odstępów między kolejnymi kontrolami. W związku z tym klinicyści stawiający diagnozę SPS muszą brać pod uwagę inne aspekty pacjenta, takie jak indywidualna wielkość polipa, lokalizacja, patologia molekularna, wywiad rodzinny i inne czynniki ryzyka, aby przyjąć bardziej spersonalizowane podejście. Należy podkreślić, że kryteria odnoszą się do skumulowanej liczby polipów w ciągu całego życia danej osoby. Podkreśla to potrzebę uzyskania wcześniejszych kolonoskopii i raportów patologicznych dla każdego pacjenta.
Ten przypadek podkreśla wyzwania, przed którymi stoją klinicyści diagnozujący SPS, jak również potrzebę większej liczby badań w celu zbadania czynników ryzyka, tak aby można było opracować bardziej spersonalizowane podejście do zarządzania indywidualnym SPS.