Kliknij, aby pobrać plik pdf: Approach to bradycardia
Definicja
Bradykardia jest definiowana przez częstość akcji serca mniejszą niż dolna granica normy dla wieku.
Wskazówki dotyczące bradykardii na podstawie 12-odprowadzeniowego EKG zarejestrowanego podczas czuwania są następujące:
- 0 – 3 lata: <100 uderzeń na minutę
- 3 – 9 lat: < 60 bpm
- 9 – 16years: < 50 bpm
Wytyczne dotyczące bradykardii na podstawie 24-godzinnego monitorowania metodą Holtera są następujące:
- 0 – 2 lata: < 60 bpm podczas snu, < 80 podczas czuwania
- 2 – 6 lat: < 60 pbm podczas snu lub czuwania
- 6 – 11 lat: < 45 bpm podczas snu lub czuwania
- Older than 11 years: < 40 uderzeń na minutę podczas snu lub czuwania
Podstawa
Bradykardia może być spowodowana wewnętrzną dysfunkcją lub uszkodzeniem układu przewodzącego serca lub czynnikami zewnętrznymi działającymi na prawidłowe serce. Zarówno czynniki wewnętrzne, jak i zewnętrzne mogą wpływać na dowolną część układu przewodzącego serca, w tym na węzeł SA, węzeł AV lub pęczek Hisa.
Podstawowa anatomia i fizjologia
Węzeł SA
Węzeł SA jest rozrusznikiem serca. W zatrzymaniu krążenia zatokowego węzeł SA nie jest w stanie wygenerować impulsu, natomiast w bloku SA dochodzi do przerwania transmisji impulsu w przedsionku.
Węzeł AV
Węzeł AV przewodzi impuls elektryczny z przedsionków do komór poprzez pęczek Hisa. Istnieją trzy formy bloku AV: blok 1. stopnia, blok 2. stopnia lub blok 3. stopnia. W bloku I stopnia występuje wydłużenie odstępu P-R, jednak wszystkie impulsy z przedsionków są przewodzone do komór (nie jest to przyczyna bradykardii, ale uwzględniono ją dla uzupełnienia). Istnieją dwa rodzaje bloku AV II stopnia: Mobitz typ I i II. W bloku Mobitza typu I (znanym również jako Wenckebach) odstęp P-R stopniowo się wydłuża, aż do momentu, gdy fala P nie jest przewodzona. W bloku Mobitza typu II sporadyczne pobudzenia przedsionkowe nie są przewodzone do komory. W bloku III stopnia, czyli bloku całkowitym, impulsy przedsionkowe nie są przewodzone do komory. Blok całkowity charakteryzuje się wysoką śmiertelnością.
Zwiększony tonus przywspółczulny przez nerw błędny zarówno zmniejsza szybkość stymulacji węzła zatokowego, jak i zwalnia przewodzenie przez węzeł AV.
Prezentacja
To, czy dziecko ma objawy, zależy od ciężkości bradykardii, wszelkich powiązanych problemów kardiologicznych oraz od wieku dziecka. Podczas gdy niemowlę może prezentować niespecyficzne objawy braku przyrostu masy ciała lub wyczerpania pokarmem, starsze dziecko może skarżyć się na nietolerancję wysiłku fizycznego, zawroty głowy i/lub omdlenia.
Szerokie nasilenie bradykardii może objawiać się wstrząsem kardiogennym (słaby rzut serca i zmniejszenie perfuzji, objawiające się pogorszeniem stanu psychicznego, niskim ciśnieniem tętniczym i zmniejszonym wydalaniem moczu). Należy zapoznać się z wytycznymi PALS dotyczącymi postępowania w ostrej objawowej bradykardii.
Pytania, o które należy zapytać
- Czy dziecko jest w stanie zwiększyć częstość akcji serca podczas ćwiczeń fizycznych? Ie. Zmęczenie? Światłowstręt. Omdlenia.
- Poprzednia historia operacji serca lub cewnikowania serca.
- Historia leków, które mogą wpływać na układ przewodzenia (bezpośrednio lub poprzez aktywację PNS)
- Historia rodzinna chorób autoimmunologicznych np.
- Występowanie w rodzinie wrodzonych chorób serca.
- Występowanie w rodzinie niewyjaśnionej nagłej śmierci.
Diagnoza różnicowa
Bradykardia zatokowa jest po prostu spowolnieniem normalnego rytmu serca. Odwracalne przyczyny bradykardii zatokowej obejmują hipotermię, niedoczynność tarczycy, anoreksję, niedożywienie, hipokaliemię i hipoksję. U zdrowych dzieci bradykardia zatokowa może być objawem niepatologicznym. Aby postawić to rozpoznanie, 12-odprowadzeniowe EKG musi być prawidłowe, z prawidłowymi załamkami P, ale z częstością poniżej normy dla wieku. Dzieci z łagodną bradykardią zatokową są bezobjawowe i mają łagodny przebieg. Dzieci te wykazują normalną reaktywność serca na wysiłek fizyczny (są w stanie zwiększyć częstość akcji serca do ponad 100 uderzeń na minutę). Do 35% wszystkich osób ma bradykardię zatokową, ale częstość występowania jest wyższa u dobrze wytrenowanych sportowców.
W zespole chorego węzła zatokowego, po nieregularnym częstoskurczu następuje spowolnienie wyładowań z węzła zatokowego. Częstość akcji serca nie wzrasta w odpowiedzi na wysiłek fizyczny lub stres. U dzieci jest to najczęściej obserwowane po chirurgicznej korekcji wrodzonych wad serca. Choroby mięśnia sercowego, takie jak kardiomiopatie, zapalne lub niedokrwienne choroby mięśnia sercowego, a także zaburzenia przewodzenia spowodowane chorobą Kawasaki mogą również powodować dysfunkcję węzła SA. Istnieją rzadkie przyczyny rodzinne, w tym mutacje genu kanału sodowego SCN5A.
Leki, które mogą powodować dysfunkcję węzła zatokowego, obejmują digoksynę, beta-blokery, blokery kanału wapniowego, lit i klonidynę.
Zwiększone napięcie błędnika, jak wspomniano, zmniejsza częstość akcji serca poprzez wpływ zarówno na węzeł SA, jak i AV. Przykłady obejmują leki cholinergiczne (fenylefryna, neostygmina), środki uspokajające (morfina) i stymulacja nosowo-przełykowa lub przełykowa (np. z powodu refluksu żołądkowego, wstrzymania oddechu, wymiotów, kaszlu lub przyczyn jatrogennych, w tym intubacji, umieszczenia rurki nosowo-przełykowej, odsysania itp. Wewnątrzpochodne przyczyny bloku AV obejmują wrodzone wady serca, takie jak anomalia Ebsteina, ASD i AVSD. Zewnętrzne uszkodzenie węzła AV może być pooperacyjne/po cewnikowaniu serca lub spowodowane stanem zapalnym, np. w gorączce reumatycznej, infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, zapaleniu mięśnia sercowego, boreliozie i błonicy. Toczeń matki prowadzi do wrodzonego bloku serca z powodu obecności matczynych przeciwciał anty-Ro i anty-La, które przedostały się przez łożysko. Toksyczność digoksyny jest ważną zewnątrzpochodną przyczyną bloku AV.
Procedury badawcze
Bradykardię i specyficzne zaburzenia przewodzenia można zdiagnozować za pomocą 12-odprowadzeniowego EKG lub 24-godzinnego monitora holterowskiego (monitorowanie ambulatoryjne).
Testy wysiłkowe nie są konieczne w diagnostyce bradykardii, ale mogą być pomocne w określeniu kompetencji chronotropowej. W przypadku patologicznych przyczyn bradykardii obserwuje się suboptymalną odpowiedź częstości akcji serca na wysiłek, natomiast w bradykardii zatokowej lub w bradykardii spowodowanej zwiększonym napięciem błędnika powinna być prawidłowa odpowiedź częstości akcji serca na wysiłek.
Behrman, R.E. et.al. Disturbances of Rate and Rythym of the Heart, Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed. Saunders, 2004.
Lilly, L.S. Diagnosis of Cardiac Arrhythmias. Sabatine, M.S. et.al, Pathophysiology of Heart Disease s. 249-266. Baltimore: Williams and Wilkins.
Zimmerman F. Bradykardia u dzieci. UptoDate19.2. February 3, 2010
Michaelson, M, Engle, MA. Wrodzony całkowity blok serca: An international study of the natural history. In: Cardiovascular Clinics, Brest, AN, Engle, MA (Eds), FA Davis, Philadelphia 1972. p.85.
Podziękowania
Writer: Pamela Calderon
Redaktor prowadzący: Elmine Statham
.