53-letni Latynos zgłasza się skarżąc się na zamazanie obrazu z daleka i bliska, bóle głowy po pracy i podwójne widzenie podczas czytania. Zgłasza, że kiedy pojawia się podwójne widzenie, odczuwa zmęczenie oczu w okolicy skroni i ma wrażenie, że jedno oko obraca się na zewnątrz (choć nie jest pewien, które to oko). Jak podeszlibyście do tego przypadku?
Dyplopia jest najczęściej objawem nieprawidłowego ustawienia oczu. Alternatywnie, może wystąpić z powodu kwestii tak prostej jak zmiana błędu refrakcji. Ale, w najgorszym przypadku, diplopia może być pierwszym objawem zaburzeń mięśniowych lub neurologicznych.
Więc, każda skarga na diplopię musi być powodem do niepokoju.
W tej czwartej odsłonie naszej serii Powrót do podstaw omawiamy znaczenie wywiadu, podstawowe opcje diagnostyczne i niechirurgiczne metody leczenia, gdy pacjent skarży się na diplopię.
Wzroczność jest jednym z możliwych ustaleń u pacjentów, którzy zgłaszają się z chorobą tarczycy, jedną z kilku możliwych diagnoz u pacjentów, którzy zgłaszają się z diplopią.
Courtesy: Christopher Lievens, O.D.
Historia
Dokładny wywiad, podczas gdy ważny dla każdego kompleksowego badania oczu, może naprawdę pomóc w ustaleniu diagnozy u pacjentów z diplopią. Wywiad powinien zawierać następujące pytania:
Czy diplopia jest jednooczna czy dwuoczna? Jest to pierwsze pytanie, które należy zadać.1 Najłatwiejszym sposobem jest zapytanie, czy diplopia ustępuje, gdy pacjent zamknie jedno oko. Diplopia obuoczna ustępuje po zamknięciu jednego z oczu. Natomiast diplopia jednooczna ustępuje po zamknięciu tylko jednego oka, a nie obu.2
Dyplopia jednooczna występuje rzadko i najczęściej jest spowodowana aberracją optyczną, która powoduje powstawanie wielu obrazów w oku diplopijnym. Przyczyny diplopii jednoocznej obejmują: zniekształcenie lub bliznowacenie rogówki (np. keratoconus), podwichnięcie soczewki krystalicznej lub soczewki wewnątrzgałkowej, nieprawidłowości szklistki, wielokrotne otwarcie tęczówki (polikoria) oraz schorzenia siatkówki (np, macular scarring or distortion).1 So, its no surprise that monocular diplopia can dissipate if a pinhole is used.3
Binocular diplopia most often occurs when the eyes are not aligned, and there are noncorresponding points on the two retinas stimulated. Zdolność fuzji systemów binokularnych jest zaburzona, a pojedynczy obraz nie może być utrzymany. Zmiany w optycznej funkcji oka, które tworzą anizejkonię, mogą również powodować diplopię obuoczną, choć znacznie rzadziej. Aniseikonia może wystąpić wtórnie do wady refrakcji, chirurgii refrakcyjnej lub operacji zaćmy. Różnica między tymi dwoma typami diplopii: jeden obiekt pojawia się w dwóch różnych miejscach vs. jeden obiekt, który pojawia się inaczej (w rozmiarze) w każdym oku.1,2,4
Czy diplopia jest stała czy przerywana? Przyczyny diplopii przerywanej obejmują choroby tarczycy, myasthenia gravis, stwardnienie rozsiane i awarie exo/eso. Przyczyny stałej diplopii obejmują porażenie nerwów czaszkowych, przypadki tarczycy lub miastenii gravis oraz przypadki pooperacyjne. Najczęstszym przypadkiem chirurgicznym, który może powodować diplopię jest operacja zaćmy.
Czy diplopia występuje w dali, w bliży czy w obu? Wiele rozpoznań można wykluczyć, jeśli diplopia jest obecna tylko w pewnej odległości. Jest to ważne w przypadkach takich jak nadmiar rozbieżności lub niewydolność konwergencji/przerywana naprzemienna egzotropia w bliży.
Jaki jest kierunek diplopii? Czy jest ona pozioma, pionowa czy skrętna? Pacjent powinien wyjaśnić, co widzi po tym pytaniu.
Przyczyny diplopii poziomej obejmują choroby oczu tarczycy (choroba Gravesa lub oftalmopatia), oftalmoplegię wewnątrzjądrową (INO), zespół półtorakończynowy i niewydolność konwergencji. Pionowa diplopia może być objawem choroby tarczycy, porażenia nerwów czaszkowych, odchylenia skośnego lub zespołu Browna. Skośne odchylenie i porażenie skośne górne, oraz skośne dolne mogą powodować diplopię skrętną.
Jak długo minęło od pojawienia się diplopii?
Czy diplopia postępuje czy pozostaje stabilna? Niektóre rozpoznania są bardziej prawdopodobne, aby być progresywne, takie jak stwardnienie rozsiane, myasthenia gravis i choroby tarczycy. Inne pojawiają się nagle i pozostają stabilne, takie jak porażenie nerwów czaszkowych.
Czy kiedykolwiek w przeszłości miałeś diplopię? Jeśli tak, to czy jest coś, co pomaga rozwiązać problem diplopii, np. patrzenie w określonym kierunku lub pochylanie głowy?1 To pytanie pomaga lekarzowi ustalić rozpoznanie, ponieważ niektóre rozpoznania, takie jak miastenia gravis i choroby tarczycy, mogą powodować wiele epizodów diplopii. Inne, takie jak porażenie nerwów czaszkowych i INO, są na ogół jednorazowe.
Kiedy pacjent odpowiada na każde pytanie, zadawaj pytania uzupełniające, aby uzupełnić napływające informacje.
Pamiętaj, że diplopia jest mniej powszechna u dzieci niż u dorosłych z kilku powodów. Najczęstszym z nich jest brak zrozumienia związanego z wiekiem. Jeśli dziecko jest pytane o to, czy widzi podwójnie, może nie do końca rozumieć pytanie. Ponadto, układy wzrokowe dzieci wciąż dojrzewają, dlatego mogą łatwiej tłumić wielokrotne obrazy niż układy wzrokowe dorosłych.
Ptoza i nieprawidłowe ustawienie oczu mogą być wskazówkami do myasthenia gravis (MG). Około 48% do 53% pacjentów z MG początkowo przejawia tylko MG oczne.
Courtesy: Paul C. Ajamian, O.D.
Badania uzupełniające
Ogółem, wywiad wymaga czasu, ale pomaga w podjęciu decyzji, które badania zlecić i jakie rozpoznania rozważyć.1 W miarę gromadzenia większej ilości informacji, dostosuj badania uzupełniające i skierowania do możliwych rozpoznań roboczych.1
Poza podstawowym kompleksowym badaniem oczu, badania dodatkowe powinny obejmować wersje i dukcje (wymuszone dukcje, jeśli to możliwe). Test trzech kroków Parksa (dla diplopii pionowej) i test Hessa Lancastera lub czerwonej soczewki (dla diplopii poziomej), aby pomóc w identyfikacji mięśnia paretycznego. Należy jednak pamiętać, że testy te mogą dać niejednoznaczne wyniki, jeśli dotyczy to wielu mięśni, jak w przypadku porażenia nerwu czaszkowego (CN) III.
Nie wszystkie przypadki diplopii wymagają badań lekarskich, ale należy wykonać wyczerpujące badania, jeśli pacjent zgłasza się z diplopią, a ty nie decydujesz się na skierowanie.
Kolejny czynnik brany pod uwagę przy podejmowaniu decyzji o skierowaniu pacjenta: współwystępowanie. Często, mięśnie zaangażowane wtórnie do procesu chorobowego lub problemu nie działają bardziej w jednym kierunku niż w innym, powodując noncomitancy. Odchylenie będzie większe w jednym z dziewięciu pól widzenia w porównaniu z innymi spojrzeniami. Dłużej utrzymujące się odchylenie jest prawdopodobnie komitywne; wielkość odchylenia pozostaje mniej więcej taka sama we wszystkich dziewięciu polach widzenia.
Jeśli skierowanie jest uzasadnione, podstawowe skierowania medyczne powinny być do chorób wewnętrznych; endokrynologii; ucha, nosa i gardła; neurologii; lub neurooftalmologii. Jeśli konieczne jest wykonanie dodatkowych badań, należy poprosić o wykonanie pełnego badania krwi. Dodatkowe badania obejmują test Enlon (dawniej Tensilon), aby wykluczyć myasthenia gravis, oraz Total T3/total triiodothyronine (T3), Total T4/total thyroxine/serum thyroxine (T4), and thyroid-stimulating hormone (TSH) with CT or MRI to rule out thyroid disease as well.
Jeżeli występuje porażenie wielu nerwów czaszkowych, uzasadnione jest przeprowadzenie pełnych badań, z uwagi na większe prawdopodobieństwo wystąpienia procesów zagrażających życiu.5
Ten pacjent z oftalmoplegią wewnątrzjądrową zgłosił się z nagłym początkiem diplopii. Przy spojrzeniu w prawo (góra), pacjent może odchylić prawe oko i odchylić lewe. Przy próbie spojrzenia w lewo (dół), wykazuje zmniejszoną zdolność do przywodzenia prawego oka poza linię środkową.
Courtesy: Andrew S. Gurwood, O.D.
Przyczyny diplopii
Istnieje szereg niemechanicznych lub neurologicznych przyczyn diplopii. Należą do nich:
Niedokorygowany lub niedokorygowany błąd refrakcji. Zmiany w błędzie refrakcji mogą powodować diplopię przełącznika fiksacji, która występuje u pacjentów z historią zeza. Zmiana w błędzie refrakcji lub recepty powoduje fiksację w oku niedominującym, co skutkuje diplopią. Może to wystąpić w przypadku soczewek kontaktowych monowizualnych, implantów IOL lub po operacji refrakcyjnej. Inne przyczyny optyczne mogą być związane z centracją optyczną lub przejściem z płaskoogniskowych soczewek dwuogniskowych na soczewki progresywne.2,4
Tarczycowa choroba oczu (choroba Gravesa lub oftalmopatia). Ta choroba autoimmunologiczna jest najczęstszą przyczyną poziomej lub pionowej diplopii u dorosłych. Jest również najczęstszą przyczyną wytrzeszczu oczu u dorosłych i może dawać inne oznaki i objawy, takie jak retrakcja powiek, zwiotczenie powiek w downgaze, chemoza, obrzęk powiek, uczucie ciała obcego, światłowstręt i pogorszenie widzenia. Cofnięcie powiek jest najczęstszym objawem; występuje u 90% pacjentów z chorobą tarczycy.6 Ponadto u 60% występuje wytrzeszcz oczu, a u 40% restrykcyjna miopatia pozagałkowa.7
Choroba Gravesa występuje wtórnie do nadczynności tarczycy, ale objawy oczne (jednostronne lub obustronne) nie zawsze są obecne w tej składowej choroby.
Choroba Gravesa ma zmienny, ale postępujący przebieg. Objawy mogą wystąpić również po leczeniu, a nawet u pacjentów w stanie eutyreozy (brak laboratoryjnych cech choroby tarczycy).
Mięsień prosty dolny (ograniczenie uniesienia) jest na ogół pierwszym zaangażowanym mięśniem. Mięśnie prostownik przyśrodkowy i prostownik górny są kolejno następne w kolejce do zajęcia. Pacjenci ci powszechnie wykazują hipotropię i esotropię; egzotropia jest rzadko spotykana. Wymuszona durekcja, gdy jest wykonywana, jest pozytywna, co odróżnia ten stan od wielu innych. Mięśnie zewnątrzgałkowe wyglądają na powiększone na CT lub MRI. TSH jest poniżej normy, podczas gdy T4 i T3 są zazwyczaj podwyższone.3,8,7-14
Myasthenia gravis (MG). Ta choroba autoimmunologiczna jest spowodowana zaburzeniem przekaźnictwa w złączu nerwowo-mięśniowym, co powoduje zmienne osłabienie mięśni zależnych od woli. U około 48% do 53% pacjentów z MG początkowo występuje tylko MG oczne, wariant obejmujący mięśnie zewnątrzgałkowe, mięśnie dźwigacza i mięśnie oczodołu.15
MG może przybierać postać wielu schorzeń, które dotyczą dowolnego mięśnia lub grupy mięśni. Może występować jako hipertropia, esotropia lub egzotropia, lub może naśladować dowolną liczbę schorzeń neurologicznych. Dodatkowe oznaki i objawy ocznego MG obejmują ptozę i osłabienie oculomotoryczne. W MG nie występuje zajęcie źrenic.
MG charakteryzuje się zmiennością oznak i objawów. Mają one tendencję do pogarszania się pod koniec dnia, kiedy pacjent jest zmęczony lub po wysiłku. W celu potwierdzenia rozpoznania należy wykonać test Enlona.1,3,9,16,17
Czaszkowa choroba nerwów (CN). Wiele różnych oznak i objawów towarzyszy diplopii, gdy nerwy czaszkowe są zajęte wtórnie do jakiegokolwiek procesu chorobowego.
CN III. Trzeci nerw czaszkowy może być częściowo lub całkowicie zaangażowany, a zatem może prezentować różne oznaki i objawy. Całkowite zajęcie CN III oznacza, że oko jest ptotyczne z zajęciem źrenicy i że oko nie może się podnieść lub obniżyć (tzn. oko jest w dół i na zewnątrz). Jeśli źrenica jest oszczędzona, a pacjent skarży się na bóle głowy i/lub bóle wokół oczodołu, najprawdopodobniej cierpi na chorobę mikronaczyniową (najczęściej cukrzycę). Choroba mikronaczyniowa rzadko dotyczy więcej niż jednego nerwu czaszkowego.
Jeśli porażenie CN III jest częściowe, oko będzie ptotyczne i nie podniesie się, jeśli dotyczy to podziału górnego lub występuje niedowład wgłębienia i przywiedzenia z dużą, niereaktywną źrenicą, jeśli dotyczy to podziału dolnego.
CN III porażenie może być wrodzone, spowodowane urazem porodowym lub zespołem neurologicznym. Gdy ujawnia się w dzieciństwie, najczęściej jest wtórne do infekcji wirusowej, urazu lub guza (np. glejaka przypontynowego). Najczęstszą przyczyną porażenia OUN III u dorosłych są choroby mikronaczyniowe, takie jak nadciśnienie tętnicze lub cukrzyca, ale może ono również wystąpić wtórnie do tętniaka, urazu lub guza.1,3,12
OUN IV. W przypadku porażenia CN IV pionowa diplopia najczęściej ujawnia się w wieku dorosłym, wtórnie do dekompensacji porażenia wrodzonego. Porażenie CN IV może być również nabyte.
Ważne jest rozróżnienie tych dwóch przypadków, ponieważ nabyte porażenie CN IV jest większym powodem do niepokoju i może być związane z procesem chorobowym. Wrodzone porażenie CN IV objawia się konsekwentnym przechylaniem głowy na stronę przeciwną do dotkniętego mięśnia od dzieciństwa. Nie będzie również skargi na pochylenie obrazu, mimo że istnieje cyklotropia ze względu na fakt, że incyklotorsja jest działaniem mięśnia skośnego górnego. Pacjent będzie miał duże amplitudy fuzji pionowej i ujemne dukty wymuszone.
Noncongenital CN IV palsy najczęściej występuje wtórnie do urazów i chorób mikronaczyniowych, ale u 30% pacjentów ma charakter idiopatyczny.8,5,18
Gdy u pacjenta występuje diplopia pionowa, należy wykonać trzyetapowy test Parksa. Na początek należy wykonać test pokrycia w spojrzeniu podstawowym. Które oko jest okiem hipertropowym? Następnie wykonaj test zakrycia w spojrzeniu lewym i prawym (obrót głowy). W którym spojrzeniu hipertropia jest większa? Na koniec, przy odchyleniu głowy w prawo i w lewo, w którym kierunku hiper jest większy?
W tym momencie, specyficzny dotknięty mięsień może być określony, jeśli jest tylko jeden mięsień powodujący hipertropię. Jeśli jest wiele mięśni zaangażowanych, wtedy trzyetapowy test Parksa nie pomoże wyodrębnić dotkniętego mięśnia.
CN VI. Porażenie CN VI objawia się jako nie towarzysząca esodeza, która jest gorsza w polu widzenia słabego mięśnia prostego bocznego. Wyniki są negatywne w testach wymuszonych duktów.
CN VI porażenie może być nabyte w każdym wieku. Jeśli zostało nabyte w dzieciństwie, najczęstszą przyczyną jest guz (szczególnie glejak przyzębia). Drugą najczęstszą przyczyną jest zakażenie wirusowe.
Młodzi dorośli mają inne prawdopodobieństwo w stosunku do dzieci. Glejak oponiaka nie jest tak częsty w tej grupie wiekowej, a porażenie OUN VI jest wtórne do różnych przyczyn w tej grupie wiekowej. Dorośli, u których występuje porażenie OUN VI, częściej nabywają je wtórnie do urazu, choroby mikronaczyniowej lub stwardnienia rozsianego.3,5
Raport przypadku: Double Vision While Reading
A 53-year-old Hispanic mężczyzna presents complaining of blur at distance and near, headaches after work, and double vision while reading. Zgłasza, że kiedy pojawia się podwójne widzenie, odczuwa zmęczenie oczu wokół skroni i ma wrażenie, że jedno oko obraca się na zewnątrz (chociaż nie jest pewien, które oko). Jego historia medyczna jest nie do opisania.
Przy badaniu, wszystkie testy wstępne były normalne aż do wykonania testu pokrywy. W odległości, z najlepszą korekcją, pacjent miał 16.00 dioptrii pryzmatycznej (PD) egzotropii w pobliżu, i z dodatkiem, on miał 25.00PD przerywaną naprzemienną egzotropię. Bliski punkt zbieżności (NPC) wynosił 13cm, a odzyskanie punktu zbieżności 25cm po trzech próbach. Również, base-out (BO) vergences były zredukowane przy przerwaniu i odzyskaniu.
Ostrość wzroku wynosiła 20/20- O.U. na odległość i blisko z receptą +0.75 -1.00 x 090 O.D. i +0.50 -0.75 x 085 O.S. i dodatkiem +1.75. Wszystkie wyniki badań przedniego odcinka były w granicach normy, a wyniki badań tylnego odcinka doprowadziły do pierwotnej diagnozy podejrzenia jaskry.
Zdiagnozowaliśmy również niewydolność konwergencji wtórną do większej egzoforii/ekspotropii przy bliży i zmniejszonej wergencji NPC i BO.
Przepisaliśmy pryzmat, aby złagodzić niektóre z napięć przy bliży i wyeliminować diplopię. Recepta, podana tylko dla bliży, zawierała pryzmat o wielkości 3BI O.D. i 2BI O.S.
Poinstruowaliśmy pacjenta, aby powrócił miesiąc później w celu sprawdzenia skargi na diplopię, znaków i objawów oraz wykonania dalszych badań w kierunku jaskry, ale nie powrócił do kliniki i został następnie utracony z obserwacji.
Oftalmoplegia wewnątrzgałkowa (INO), zespół półtorakrotny i niewydolność konwergencji. Są to trzy często obserwowane przyczyny diplopii poziomej.
Zespół półtorakończynowy jest uszkodzeniem MLF i jądra abducens lub paramedian pontine reticular formation (PPRF), tak więc dotknięte oko nie może się odchylać lub przywodzić. Jest to INO plus, stąd nazwa zespół pół na pół.3,19-24 Zarówno INO jak i zespół pół na pół są najczęściej nabyte wtórnie do stwardnienia rozsianego, guza lub choroby naczyniowej.5
Niewydolność konwergencji, z definicji, charakteryzuje się przede wszystkim większą egzoforią (lub egzotropią) z bliska niż z daleka. Dekompensacja jest możliwa w uprzednio stabilnym błędniku oka jak pacjent starzeje się. Zdarza się to przy wrodzonym porażeniu CN IV i może wystąpić również przy niedomodze konwergencji, w obu przypadkach objawiając się jako diplopia.
Dewiacja skośna i zespół Browna. Są to często obserwowane przyczyny diplopii pionowej. Odchylenie skośne może być towarzyszące lub nie, ale jest nabytym pionowym odchyleniem z powodu ponadjądrowej dysfunkcji wtórnej do pnia mózgu lub procesów chorobowych móżdżku. W związku z tym, każde z oczu jest nadpobudliwe, ale specyficzny mięsień nie może być określony za pomocą trójstopniowego testu Parksa. Pacjent ma również wiele związanych z pniem mózgu i móżdżkiem oznak i objawów, takich jak ataksja, oczopląs, dezorientacja i zaburzenia pamięci.
Syndrom Browna to niedobór uniesienia oka w trakcie przywiedzenia. Jest to mechaniczne ograniczenie pochewki ścięgna mięśnia skośnego górnego; dlatego testowanie wymuszonych duktów będzie pozytywne. Zespół Browna może być mylony z niedowładem mięśnia skośnego dolnego, ale niedowład mięśnia skośnego dolnego ma ujemny wynik testu wymuszonego odwodzenia. Pacjent z zespołem Browna jest hipotropiczny w pierwotnym spojrzeniu, a stan ten jest często wrodzony.1,5,8,9,25-34
Chirurgia zaćmy. Pacjenci mogą skarżyć się na diplopię po operacji zaćmy z powodu czterech głównych przyczyn: urazu chirurgicznego mięśni zewnątrzgałkowych lub tkanek miękkich wokół mięśni (najczęstsze), słabej centracji soczewki wewnątrzgałkowej, wcześniej istniejącego schorzenia (np., choroby tarczycy oka) z maskowaną niewspółosiowością spowodowaną zaćmą, lub warunki spowodowane długotrwałą okluzją zaćmy (tj. deprywacja sensoryczna).4,35
Nie jest to w żadnym wypadku wyczerpująca lista przyczyn diplopii poziomej lub pionowej. Weź pod uwagę, że każdy problem lub choroba pnia mózgu lub śródmózgowia może powodować diplopię.
Optyczne Opcje Leczenia
Wiele opcji leczenia może pomóc w rozwiązaniu diplopii, czy to pionowej czy poziomej. Uaktualniona recepta powinna być zawsze pierwszym sposobem leczenia.
Inne opcje obejmują jednorazowe miękkie lub gazoprzepuszczalne soczewki kontaktowe, które, specjalnie zamówione, mogą zawierać niewielkie ilości pionowego pryzmatu w soczewce.36 Monowizja jest inną opcją.37 Nie ma soczewek kontaktowych, które zawierają poziomy pryzmat ze względu na kwestie wykonalności.
Pryzmat jest często używany i może być szlifowany lub przyklejony do soczewki (pryzmat Fresnela) w parze okularów. Pryzmat Fresnela jest dostępny w bardzo małych wielkościach od 1,00 dioptrii pryzmatycznej (PD) do dużych wielkości 40,00PD.
Gdy nie ma innych możliwości leczenia optycznego, należy zastosować okluzję. Osiąga się ją przez pogorszenie obrazu jednego oka, eliminując w ten sposób diplopię jednooczną lub obuoczną. Opcje, aby to zrobić obejmują bezbarwny lakier na soczewce, taśmę półprzezroczystą, soczewkę o wysokim plusie, filtr Bangertera, soczewkę matową lub łatanie.1,2,38
Dyplopia może wystąpić wtórnie do czegoś tak prostego jak nieskorygowana wada refrakcji lub tak skomplikowanego jak choroba pnia mózgu w połączeniu z wieloma ogólnoustrojowymi oznakami i objawami. Jako lekarze, musimy pamiętać, że diplopia jest często złowieszczym znakiem i może być przerażająca dla pacjenta.
Bardzo ważne jest przeprowadzenie dobrego wywiadu wraz z wieloma testami pomocniczymi, aby określić, czy diplopia jest wtórna do problemu systemowego, który musi być skierowany do specjalisty, czy może być zarządzana przez lekarza optometrystę.
Dr Girgis jest adiunktem w Nova Southeastern University College of Optometry w Fort Lauderdale, Fla.
1. Wessels IF. Diplopia. Dostępne pod adresem: www.emedicine.com/ oph/topic191.htm (dostęp 9 kwietnia 2008).
2. Kushner BJ. Recently acquired diplopia in adults with long-standing strabismus. Arch Ophthalmol 2001 Dec; 119(12):1795-801.
3. Brazis PW, Lee AG. Acquired binocular horizontal diplopia. Mayo Clin Proc 1999 Sep;74(9):907-16.
4. Kushner BJ. Fixation switch diplopia. Arch Ophthalmol 1995 Jul; 113(7):896-9.
5. Friedman N, Pineda R, Kaiser P. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1998 26,30-8.
6. Durairaj VD. Perspektywy kliniczne choroby tarczycy oczu. Am J Med 2006 Dec;119(12):1027-8.
7. Bartley GB. The epidemiologic characteristics and clinical course of ophthalmopathy associated with autoimmune thyroid disease in Olmsted County, Minnesota. Trans Am Ophthalmol Soc 1994;92:477-588.
8. Brazis PW, Lee AG. Binocular vertical diplopia. Mayo Clin Proc 1998 Jan;73(1):55-66.
9. Rhee DJ, Pyfer MF. The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999:170-3,299-302.
10. Bartley GB, Gorman CA. Diagnostic criteria for Graves ophthalmopathy. Am J Ophthalmol 1995 Jun;119(6):792-5.
11. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. The incidence of Graves ophthalmopathy in Olmsted County, Minnesota. Am J Ophthalmol. 1995 Oct;120(4):511-7.
12. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Clinical features of Graves ophthalmopathy in an incidence cohort. Am J Ophthalmol 1996 Mar;121(3):284-90.
13. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Chronology of Graves ophthalmopathy in an incidence cohort. Am J Ophthalmol 1996 Apr;121(4):426-34.
14. Vargas ME, Warren FA, Kupersmith MJ. Exotropia jako objaw myasthenia gravis w dysthyroid oftalmopatii. Br J Ophthalmol 1993 Dec;77(12):822-3.
15. Brazis PW, Lee AG. Acquired binocular horizontal diplopia. Mayo Clin Proc 1999 Sep;74(9):907-16.
16. Bever CT Jr, Aquino AV, Penn AS, et al. Prognosis of ocular myasthenia. Ann Neurol 1983 Nov;14(5):516-9.
17. Weinberg DA, Lesser RL, Vollmer TL. Ocular myasthenia: a protean disorder. Surv Ophthalmol 1994 Nov-Dec;39(3):169-210.
18. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th ed. Boston: Butterworth-Heinemann, 1999:624.
19. Sharpe JA, Rosenberg MA, Hoyt WF, Daroff RB. Paralytic pontine exotropia: a sign of acute unilateral pontine gaze palsy and internuclear ophthalmoplegia. Neurology 1974 Nov;24(11):1076-1081.
20. Wall M, Wray SH. The one-and-a-half syndromea unilateral disorder of the pontine tegmentum: a study of 20 cases and review of the literature. Neurology. 1983 Aug;33(8):971-80.
21. Strominger MB, Mincy EJ, Strominger AI, Strominger NL. Bilateral internuclear ophthalmoplegia with absence of convergent eye movements. Clinicopathologic correlation. J Clin Neuroophthalmol 1986 Mar;6(1):57-65.
22. Johnston JL, Sharpe JA. The WEMINO syndrome-wall-eyed, monocular internuclear ophthalmoplegia: an oculographic and neuropathologic characterization . Neurology. 1994;44(suppl 2):A311. Abstrakt 734P.
23. Flitcroft DI, Saidlar CA, Stack JP, Eustace P. A proposed neuroanatomical and neurophysiological basis for WEBINO . Neuroophthalmology. 1996;16:280. Abstrakt 46.
24. Komiyama A, Takamatsu K, Johkura K, et al. Internuclear ophthalmoplegia and contralateral exotropia: nonparalytic pontine exotropia and WEBINO syndrome. Neuroophthalmology 1998;19:33-44.
25. Spector RH. Vertical diplopia. Surv Ophthalmol 1993 Jul-Aug;38(1):31-62.
26. Allerand CD. Paroxysmal skew deviation in association with a brain stem glioma: report of an unusual case. Neurology 1962 Aug;12:520-3.
27. Hedges TR 3rd, Hoyt WF. Ocular tilt reaction due to an upper brainstem lesion: paroxysmal skew deviation, torsion, and oscillation of the eyes with head tilt. Ann Neurol 1982 May;11(5):537-40.
28. Straube A, Buttner U, Brandt T. Nawracające ataki z odchyleniem skośnym, oczopląs skrętny, i skurcz lewego mięśnia frontalis. Neurology 1994 Jan;44(1):177-8.
29. Keane JR. Ocular skew deviation. Analysis of 100 cases. Arch Neurol 1975 Mar;32(3):185-90.
30. Keane JR. Alternating skew deviation: 47 pacjentów. Neurology 1985 May;35(5):725-8.
31. Brandt T, Dieterich M. Patologiczna koordynacja oko-głowa w rolce: toniczna reakcja ocular tilt w mezencephalic i medullary lesions. Brain 1987 Jun;110 (Pt 3):649-66.
32. Moster ML, Schatz NJ, Savino PJ, et al. Alternating skew on lateral gaze (bilateral abducting hypertropia). Ann Neurol 1988 Feb;23(2):190-2.
33. Halmagyi GM, Brandt T, Dieterich M, et al. Tonic contraversive ocular tilt reaction due to unilateral meso-diencephalic lesion. Neurology 1990 Oct;40(10):1503-9.
34. Brandt T, Dieterich M. Skew deviation with ocular torsion: a vestibular brainstem sign of topographic diagnostic value. Ann Neurol 1993 May;33(5):528-34.
35. Hunter DG, Lam GC, Guyton DL. Inferior oblique muscle injury from local anesthesia for cataract surgery. Ophthalmology 1995 Mar;102(3):501-9.
36. Lindsay RG, Crock GW. A bitoric rigid contact lens with base down prism to eliminate binocular vertical diplopia. Clin Exp Optom 2005 Jan;88(1):55-7.
37. London R. Monovision correction for diplopia. J Am Optom Assoc 1987 Jul;58(7):568-70.
38. Kirschen D, Flom MC. Monocular central-field occlusion for intractable diplopia. Am J Optom Physiol Opt 1977 May; 54(5):325-31.
.