Komórki B-1a różnią się od konwencjonalnych komórek B (B2) swoim pochodzeniem rozwojowym, ekspresją markerów powierzchniowych i funkcjami. Zostały one pierwotnie zidentyfikowane jako podzbiór komórek B pochodzenia płodowego, które wykazują ekspresję glikoproteiny powierzchniowej komórek T, CD5. Komórki B-1a różnią się również od B2 poziomem ekspresji kilku markerów powierzchniowych, w tym IgM, IgD, CD43 i B220 . Większość komórek B-1a znajduje się w jamach otrzewnej i opłucnej. W porównaniu z komórkami B2, B-1a są długo żyjące, niekrążące, o zmniejszonej różnorodności BCR i powinowactwie. Komórki B-1a są w dużej mierze odpowiedzialne za produkcję krążących IgM określanych jako przeciwciała naturalne. Te przeciwciała o niskim powinowactwie są polireaktywne i jako takie stanowią pierwszą linię obrony przed patogenami bakteryjnymi. Ta polireaktywność prowadzi również do rozpoznawania autoantygenów, co służy usuwaniu produktów apoptozy. Postuluje się, że słaba autoreaktywność komórek B-1a odgrywa rolę w patogenezie autoimmunologicznej. Ponadto, inne cechy, takie jak produkcja wysokiego poziomu IL-10 i zwiększona zdolność prezentacji antygenów, sugerują udział komórek B-1a w autoimmunizacji. W niniejszym przeglądzie omówione zostaną aktualne poglądy na temat ich roli w chorobach autoimmunologicznych, ze szczególnym uwzględnieniem tocznia.